原创 沈遥遥 医学界神经病学频道
临床工作中，应该及早明确分水岭脑梗死病因，为后续治疗起到积极作用。
分水岭脑梗死（border zone infarcts, BZI）是发生在两个主要动脉供血区交界处特殊部位的缺血性病灶。这种梗死类型约占所有脑梗死的10%。其病理生理机制尚未完全阐明，目前广泛接受的观点是远端血管供血区灌注减少所致缺血性损害。
表1 分水岭脑梗死的分类
轴位T2WI示I-BZI（红色）和C-BZI（蓝色）分布区域。
外分水岭脑梗死（C-BZI）
▎C-BZI的影像学特点
位于大脑前动脉、大脑中动脉和大脑后动脉之间供应的皮层分界区，通常呈“楔形”或“卵圆形”。
大脑前动脉和大脑中动脉供血交界区
大脑中动脉和大脑后动脉供血交界区
▎C-BZI的发生机制
以往研究发现在前分水岭或额叶皮质边界区出现血流动力学异常。然而，当前更多研究并未发现这种异常。在整个脑/颈动脉血管可以完全正常或者轻至中度狭窄，而无血流动力学障碍。
孤立性皮层C-BZI可能由栓塞所致，而较少由低灌注引起。由心脏或主干动脉、动脉粥样硬化斑块而来的微栓子易优先进入皮质分水岭区，这一区域较其他部分灌注低、微栓子清除能力有限。许多C-BZI患者会同时存在很多小的皮层梗死，这些发现支持了栓塞机制在其发病机制中起到关键作用的假设。
▎C-BZI预后
尽管C-BZI患者入院时可以临床症状和体征，但其预后较I-BZI患者好。外分水岭靠近皮层表面，这些区域由穿支动脉起源，它有更好的机会通过软脑膜或硬脑膜吻合动脉建立侧支循环。
然而，如果C-BZI合并了I-BZI，则更多地提示了血流动力学障碍，这种情况预后不好。
内分水岭脑梗死（I-BZI）
I-BZI的影像学特点 ：病灶≥3个，直径≥3mm，于侧脑室旁、放射冠或半卵圆呈线样分布。根据其影像学表现可分为融合性和局灶性病灶。部分梗死灶范围大，呈雪茄烟状，排列成类似“串珠状”，平行且邻近于侧脑室。
I-BZI的发生机制 ：I-BZI由颈内动脉或大脑中动脉狭窄或闭塞引起低灌注所致。内分水岭区由大脑中动脉和大脑前动脉的表面穿支动脉和深穿支动脉供应。
表面穿支动脉是颈内动脉的最远端分支，其灌注最低。而深穿支动脉侧枝少，没有深穿支和白质髓动脉之间形成的吻合动脉。因此，半卵圆和放射冠是最易受到缺血损害的区域。
I-BZI预后： I-BZI临床预后差且易进展，患者住院周期长、致残风险高。DWI研究显示I-BZI在梗死后数天内卒中风险增加。灌注研究显示灌注损伤区域比DWI显示的病灶范围大得多。因此，典型的、小的I-BZI反映的是灌注储备减少的“冰山一角”，它预示着即将发生的中风。
分水岭脑梗死的病因
BZI是在脑动脉狭窄基础上，发生血流动力学异常，如血容量减少及体循环低血压等情况所致。常见病因是各种原因引起的休克、麻醉药过量、降压药物使用不当、心脏手术合并低血压及严重脱水等。
常见病因的还是动脉重度狭窄或闭塞所致BZI
CT和T2FLAIR示右侧顶叶凸面蛛网膜下腔出血（a, b）。DWI示左侧I-BZI（c）。CTA示左侧颈内动脉闭塞。
DWI示左侧半卵圆中心I-BZI。左侧颈内动脉血管造影显示左侧大脑中动脉M1段重度狭窄。
除上述病因以外，分水岭脑梗死还可见于一些少见病因，介绍其中三种。
嗜酸性粒细胞增多综合征（hypereosinophilic syndrome, HES）
HES是一组以嗜酸性粒细胞增多为特征的可累及多个系统如血液、皮肤、心血管、肺和神经系统等的异质性少见疾病，分为继发性、原发性和特发性HES三种。
在HES患者中，65%出现神经系统表现，12%出现卒中。HES并发脑梗死报道少见，多为分水岭梗死，特别是双侧皮质下型分水岭梗死。
患者男，62岁，因左侧肢体无力入院。神经系统查体：左侧肢体肌力IV级、左侧腱反射活跃。血常规示：白细胞计数11.6×109/L，嗜酸性粒细胞4.84 ×109/L(0.04-0.49×109/L)。轴位DWI示双侧BZI(A-E)，MRA未见异常（F）；6个月后轴位FLAIR示顶叶软化灶(G, H)，MRA未见异常(I)。
感染性心内膜炎（infective endocarditis, IE）
IE是因心脏瓣膜受到病原体的侵袭而引起的心内膜炎症，以及由于赘生物脱落导致远处栓塞感染转移和脓毒血症的一类感染性疾病。
缺血性卒中是IE最常见的神经系统并发症（35%），主要由赘生物引起的细菌栓塞所致。急性缺血性病灶通常是多发的皮层和皮层下梗死，分布于多个血管供血区。呈现分水岭脑梗死的文献报道少见。
患者男，82岁，因发热、意识障碍、低血压1周入院。体格检查无明显异常，无局灶性神经功能缺损。血培养分离出耐甲氧西林金黄色葡萄球菌，患者开始接受静脉注射万古霉素，发热得到缓解。然而颅脑MRI示双侧额顶叶、双侧枕叶、左侧颞叶以及左侧小脑半球多发点状弥散受限，提示双侧BZI（A, B）。经食道超声发现附着在主动脉瓣心室面的赘生物(C)。
急性重度贫血
有15%-29.8%的急性缺血性卒中患者合并贫血。急性失血性贫血使脑血量供应不足、携氧能力下降，导致组织缺氧。
此外，贫血可引起血小板代偿性增多、血液高龄状态，易导致血栓形成。对于颅内动脉狭窄患者，在急性贫血时发生缺血性卒中风险更高。
患者男，79岁，因头晕和左腿肿胀入院。既往由获得性血友病A病史。血常规提示重度贫血（血红蛋白 5.5g/dl）。大腿增强CT示左侧大腿肌内血肿（A-C）。DWI示双侧I-BZI（D-G），MRA示右侧大脑后动脉、左侧颈内动脉、左侧大脑中动脉轻度狭窄（H, I）。颈部MRA未见血管狭窄或闭塞（J）。
小结
分水岭脑梗死主要分为两种类型。I-BZI多由颈内动脉或大脑中动脉狭窄或闭塞引起低灌注所致，而C-BZI主要机制为栓塞。临床工作中应该及早明确分水岭脑梗死病因，为后续治疗起到积极作用。
参考文献
[1]. Acquired Hemophilia A Associated with Internal Border-zone Infarction Triggered by Major Hemorrhage of Thigh and Leg: A Case Report. Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases, Vol. 24, No. 2 (February), : pp e53-e54.
[2]. Acute cerebral infarction in watershed distribution in a patient with hypereosinophilic syndrome without cardiac lesion. Neurol Sci. DOI 10.1007/s10072-014-1814-5.
[3]. Border Zone Infarcts: Pathophysiologic and Imaging Characteristics. RadioGraphics ; 31:1201–1214.
[4]. Bilateral watershed infarcts in infective endocarditis. QJM: An International Journal of Medicine, , 1-2.
本文首发：医学界神经病学频道
本文作者：沈遥遥
原标题：《一文揭开分水岭脑梗死的「真面目」》
