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高血压病有哪些临床表现

时间:2019-11-17 10:06:24

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高血压病有哪些临床表现

高血压病的临床表现是指患者的自我感觉和身体的某些器官受到损害时表现出来的征象。(1)症状特点根据高血压病起病缓急和病情进展情况,临床上分为缓进型高血压病和急进型恶性高血压病两种。缓进型高血压病比较多见

1高血压病有哪些临床表现

高血压病的临床表现是指患者的自我感觉和身体的某些器官受到损害时表现出来的征象。

(1)症状特点

根据高血压病起病缓急和病情进展情况,临床上分为缓进型高血压病和急进型恶性高血压病两种。缓进型高血压病比较多见,约占高血压病的95%,起病隐匿,病情进展缓慢,病程较长,常达10~或更久,其中约半数病人多年无症状,偶尔在查体时发现血压升高。个别病人可突然发生脑出血,此时才发现高血压。但多数早期高血压病患者常有头痛、头昏、耳鸣、眼花、健忘、注意力不集中、心悸、失眠、焦虑和容易疲劳等,其中以头痛、头昏最为常见。这些症状主要由于高级神经功能失调及脑血管舒缩功能失常所致,其轻重与高血压程度不一致。早期高血压病患者往往是收缩压和舒张压均高,血压波动较大,易于精神紧张、情绪波动和劳累后增高,去除病因或休息后,血压多能降至正常。病情继续发展,高血压病患者经休息后,也不能降至正常,多伴有心、脑、肾等器官的器质性损害和功能障碍。这些器官受损可以是高血压直接损害造成的,也可以是间接地通过加速动脉粥样硬化性疾病造成的。这些靶器官受损的早期可无症状,最后导致功能障碍,甚至衰竭,从而出现相应的临床表现,如脑梗塞、脑出血、心力衰竭及肾功能不全等。

如在高血压病发病过程中,由于某种诱因使血压骤然极度上升,则可直接威胁生命,出现高血压急症。如出现头痛、视力障碍、烦躁不安、肢体活动不灵等恶性高血压或高血压脑病等表现,亦可出现急性冠状动脉供血不足,引起心绞痛、急性心肌梗死或猝死、心力衰竭等严重并发症,需积极救治。

(2)血压变化

高血压病初期,只有在精神紧张、情绪波动或体力劳动后血压暂时升高,以后血压升高变得明显而持久,休息或去除诱因不能使其满意下降。高血压病患者血压的波动性为其临床特点,血压波动的幅度可很大。

(3)高血压病的并发症

①心脏:有两种主要并发症即心力衰竭和冠心病。心衰可见到胸闷、气短、呼吸困难、心悸、乏力、肢体水肿等;冠心病可见到胸痛、胸闷、心悸等,表现为心绞痛、心肌梗死、心力衰竭或猝死。②脑:主要是脑血管意外,如中风,包括脑梗塞和脑出血。中风的表现可因为脑血管病变的种类、部位、范围和严重程度不同而有很大的差异。轻者仅有一时的头昏、头晕、不能言语、吞咽困难、口角歪斜及上下肢活动不灵,但可在数分钟或几日内逐渐恢复;严重者突然出现偏瘫、呕吐、大小便失禁,接着出现昏迷甚至死亡。昏迷不严重者可能在几日或几周内清醒,但可留下不同程度的后遗症。高血压脑病常与动脉压极度升高有关,表现不同程度的意识障碍、一过性精神错乱、昏迷或惊厥。常有严重头痛、恶心呕吐。③肾:肾脏受损程度与血压高低和病程长短密切相关。早期高血压病多无肾损害表现;病情进一步发展时,实验室查尿可出现尿蛋白;肾功能受损严重时,尿量由多变少,最终出现尿毒症。④血管:夹层主动脉瘤并不常见,但常致命。⑤其他:急进(恶性)期以视网膜病变及迅速进展的肾功能恶化为特征。常以视力减退或血尿发病。

2扩张型心肌病的病因有哪些

病因不明,可能与下列因素有关:

(1)、病毒感染:病毒性心肌炎的慢性阶段或后遗症,少数炎急性期即表现为心脏扩大。

(2)弓形属原虫胎儿期或学龄前期感染,成年人发病。

(3)冠状动脉微循环反应性增高、痉挛、阻塞致心肌缺血,出现心肌散在/局灶性坏死及纤维化。

(4)某些酶异常或氧化代谢缺陷,导致心肌代谢障碍。

(5)维生素B1或硒缺乏:亚热带Kwashiorkor恶性营养不良病(一种严重的蛋白质一热量缺乏病)流行区与扩张型心肌瘸多发地区有重叠。营养不良不但可对心肌造成损害,还可作为一种条件,使心肌对其他有毒因素敏感性增高。

(6)神经内分泌因素:二尖瓣脱垂患者,如伴有神经内分泌紊乱,常可伴发扩张型心肌病。

(7)劳累、分娩、高血压、酒精、吸毒、糖尿病、心肌缺血、感染、抗癌药及胸部放疗可能是诱发因素。

3扩张型心肌病的发病机制有哪些

扩张型心肌病的发病机制包括:

(1)自身免疫机制:自身抗体介导的免疫过程引起分子水平上心肌细胞功能紊乱,可能是扩张型心肌病发病的重要机理。免疫学标志物如抗心肌线粒体腺嘌呤核苷异位酶(ANT)抗体、抗β1一肾上腺素受体抗体、抗肌球蛋白重链抗体和抗M2一胆碱能受体抗体在原发性扩张型心肌病患者中检出频率高达60%。80%。嗜心肌病毒感染一方面直接引起部分心肌细胞损伤,导致细胞溶解坏死,形成局灶性炎症反应,诱导心肌细胞内隐抗原的表达与释放,另一方面,病毒作为异物抗原,启动免疫应答反应,产生自身抗体。扩张型心肌病患者体内可检出多种自身抗体。

(2)遗传因子:流行病学调查发现扩张型心肌病有家族聚集性,家族史阳性率各家报道不一,从6.9%到48%不等,但较肥厚型心肌病少见。遗传因子是作为扩张型心肌病的直接致病因素还是作为易感因素,有待进一步研究。

(3)营养代谢障碍:扩张型心肌病患者硒(se)明显低于正常对照组,且与抗心肌13受体活性呈负相关(r=一0.07),认为Se参与心肌13受体功能的调节。

(4)细胞介导的细胞毒作用:研究发现扩张型心肌病患者外周血清中肿瘤坏死因子(TNF)水平明显增高;血清TNF一α水平和一氧化氮(NO)水平明显增高,且NO与TNF一仅间呈显著正相关;外周血单核细胞分泌白细胞介素一2(IL一2)的能力增加;过敏毒素(C3a和C5a)可能在扩张型心肌病患者血栓栓塞并发症形成过程中起重要作用。

(5)其他:大多数学者认为氧自由基参与了扩张型心肌病的发病,但仍存在一些争议。有学者认为扩张型心肌病心力衰竭患者继发性醛固酮()水平升高。扩张型心肌病长期心衰患者常伴有低综合征(.%)。扩张型心肌病患者内啡肽明显增高,并在一定程度上反映心衰的严重程度。有学者认为扩张型心肌病与冠状动脉微血管痉挛、再灌注损伤有关。

4扩张型心肌病的临床表现

症状以充血性心力衰竭为主,其中以气急和浮肿为最常见。

最初在劳动或劳累后气急,以后在轻度活动或休息时也有气急,或有夜间阵发性气急。由于心排血量低,患者常感乏力。体检见心率加速,心尖搏动向左下移位,可有抬举性搏动,心浊音界向左扩大,常可听得第三音或第四音,心率快时呈奔马律。由于心腔扩大,可有相对性二尖瓣或三尖瓣关闭不全所致的收缩期吹风样杂音,此种杂音在心功能改善后减轻。血压多数正常,但晚期病例血压降低,脉压小,出现心力衰竭时舒张压可轻度升高。交替脉的出现提示左心衰竭。脉搏常较弱。心力衰竭时二脉基底部可有罗音。右心衰竭时肝脏肿大,水肿的出现从下肢开始,胸水和腹水在晚期患者中不少见。各种心律失常都可出现,为首见或主要的表现,并有多种心律失常合并存在而构成比较复杂的心律,可以反复发生,有时甚顽固。高度房室传导阻滞、心室颤抖、窦房阻滞或暂停可导致阿-斯综合征,成为致死原因之一。此外,尚可有脑、肾、肺等处的栓塞。

症状

本病男女间有显著差异,大多在30~40岁出现症状,随着年龄增长,症状更加明显,主要症状有①: 呼吸困难,劳力性呼吸困难,严重呈端坐呼吸或阵发性夜间呼吸困难。② 心绞痛;常有典型心绞痛,劳力后发作。胸痛持续时间较长,用硝酸甘油含化不但无效且可加重。③ 晕厥与头晕;多在劳累时发生。血压下降所致,发生过速或过缓型心律失常时,也可引起晕厥与头晕。④ 心悸;患者感觉心脏跳动强烈,尤其左侧卧位更明显,可能由于心律失常或心功能改变所致。

5扩张型心肌病应该做哪些检查?

扩张型心肌病应该做哪些检查?

有助于本病的检查方法有:

(一)X线检查:心脏扩大为突出表现,以左心室扩大主,伴以右心室扩大,也可有左心房及右心房扩大。

(二)心电图:不同程度的房室传导阻滞,右束支传导阻滞常见。广泛ST-T改变,左心室肥厚,左房肥大,由于心肌纤维化可出现病理性Q,各导联低电压。

(三)超声心动图:左心室明显扩大,左心室流出道扩张,室间隔及左室后壁搏动幅度减弱,二者搏动幅度之和&。

(四)同位素检查:同位素心肌灌注显影,主要表现有心腔扩大,尤其两侧心室扩大,心肌显影呈称漫性稀疏。

(五)心内膜心肌活检:扩张型心肌病临床表现及辅助检查,均缺乏特异性,近年来国内外开展了心内膜心肌活检,诊断本病敏感性较高,特异性较低。

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