抗高血压药物可引起血脂升高

近年来，高血压高病的治疗水平已有明显的提高，治疗高血压病的药物也层出不穷。然而，许多高血压病患者在治疗过程中，血压控制得比较满意，但患者的血脂水平却出现增高。血脂增高，血液粘度增高，容易发生血管栓塞，

1抗高血压药物可引起血脂升高

近年来，高血压高病的治疗水平已有明显的提高，治疗高血压病的药物也层出不穷。然而，许多高血压病患者在治疗过程中，血压控制得比较满意，但患者的血脂水平却出现增高。血脂增高，血液粘度增高，容易发生血管栓塞，引发缺血性心脏病和缺血性脑中风。

哪些抗高血压的药物会引起患者血脂出现不利的变化呢?目前临床发现至少有以下4种常用的抗高血压药物可引起血脂升高：

双氢克尿塞——此药为利尿药，通常与其它抗高血压药合用治疗轻中度高血压病。试验表明，双氢克尿塞可使血液中甘油三酯明显增高，提高血液粘稠度，不利于患者身心健康的全面恢复。

复方降压片——是最常用的降压药物之一。患者用药后，血压药物之一。患者用药后，血压缓慢下降，但甘油三酯和胆固醇却明显增高。复方降压片对血脂的不利影响还会降低高密度脂蛋白，这就更容易使血液中的胆固醇增多，促进动脉硬化的进展。

心得安——也是常用的抗高血压药物。患者用药后血液中的胆固醇和甘油三酯都呈明显增高趋势，对控制血液粘稠度极为不利。

硝苯啶——是一种钙离子拮抗剂，有较好的降压和扩张血管的作用。服用此药后，血液中的甘油三酯和胆固醇浓度显著上升，但对高密度脂蛋白的影响不大。

上述4种药物能使血脂浓度增加，这对于控制动脉硬化是极为不利的，甚至是有害的。因此，凡是服用上述几种药物的高血压病患者，在服降压药的同时应定期检查血脂浓度，发现血脂增高或血液粘稠度增高时，加服一些降血脂和降低血液粘稠度的药物，或改换其它降压药，以使高血压病的治疗趋于完善。

2扩张型心肌病是由什么原因引起的

本病的病因迄今未明，目前已发现本病与下列因素有关：

1.病因感染动物实验中柯萨奇病毒、脑心肌炎病毒不仅可以引起病毒性心肌炎，且可以引起类似扩张型心肌病的病变，临床上急性病毒性心肌炎患者长期随访中发现转变为扩张型心肌病的机会显著大于一般人群，本病患者心肌活体标本病毒检查有炎性表现，不少本病患者血中柯萨奇病毒B中和抗体滴定度比正常人高；近年来用分子生物学技术在本病患者的心肌活检标本中发现有肠道病毒或巨细胞病毒的RNA，以上均说明本病与病毒性心肌炎关系密切，本病有可能是感染的持续存在。

2.基因及自身免疫研究发现本病与组织相容抗原有关，与非本病患者相比，本病中HLA B27、HLA A2、HLA DR4、HLA DQ4各位点增加，而HLA DRw6位点则减少，HLA的变化与常染色体隐性遗传有关，可以解释部分本病患者的家族性倾向。另一方面，可以有免疫反应的改变，增高对病毒感染的易感性，导致心心肌自身免疫损伤。

3.细胞免疫本病患者中自然杀伤细胞活性减低，减弱机体的防御能力，抑制性T淋巴细胞数量及功能减低，由此发生细胞介导的免疫反应，引起血管和心肌损伤。

综上所见，目前认为本病的可能发病机制可能是先有柯萨奇病毒侵蚀心肌，在心肌内增殖并引起心肌细胞坏死，第二阶段在心肌内不能找到病毒，但有淋巴细胞增多，此种细胞对心肌细胞致敏，引起免疫反应并致心肌细胞坏死，后期炎性细胞浸润减少或消失，成为纤维化，与肥大或减少的心肌细胞相互交织，构成扩张型心肌病的病变。病毒感染、免疫反应学说虽是目前主要发病说，但还有许多问题未弄清，有待进一步研究。

3医生提醒心痛定药物不宜单独用于心绞痛

心痛定即硝苯地平，属于心绞痛急救药物之一，但若将心痛定单独用来控制心绞痛，其效果有限不说，有时反而还会引起心绞痛症状加重。这是为什么?

原来，心绞痛发作的发生机理主要是心肌缺血、缺氧和心肌耗氧量的增加，此时控制发作的最佳药物应当是既能够增加心肌的供血、供氧，又能够降低心肌耗氧量的药物。尽管心痛定具有较强的扩张动脉血管作用，增加心肌的供血与供氧，但它同时又引起反射性心率加快和心肌收缩力增强，促使心肌耗氧量增加。这在很大程度上抵消了其扩张血管所增加的心肌供氧量，单独应用其效果必然十分有限，甚至有时还会加大心肌氧供需之间的矛盾而导致心绞痛恶化。

因此，在心绞痛发作，尤其是劳力性心绞痛发作时，不能将心痛定作为唯一控制发作的药物，必须联合应用。专家主张将其与硝酸甘油或β受体阻滞剂合用。后两种药物可对抗心痛定促使心肌耗氧量增加的不利影响，并有助于恢复心肌氧供需之间的平衡，从而引起协同作用。

4肺动脉瓣关闭不全会引起心衰

肺动脉瓣关闭不全时，由于反流发生于低压低阻力的小循环，故血流动力学改变通常不严重。若反流量增大可导致右心室容量负荷增加，引起右心室扩大、肥厚、最后导致右心衰竭。

5可吸入颗粒物引起心脏病发作

一项新的研究显示，对于高危人群来说，即使是短时间接触大浓度的空气污染物，也有可能引发心脏病。

美国研究人员对波士顿地区772名病人进行了为期4天的观察，这些病人都是在接触大浓度空气污染物以后出现心脏病发作征象。

空气污染颗粒叫PM－2．5毫米，也就是说这些颗粒的直径小于2．5毫米。一般是汽车、发电厂及工业排放，同时还包括壁炉和燃烧木头的炉子。

&; 在过去5年的研究中，研究人员已经发现死亡率和住院率与PM－2．5的水平有关。在研究中，病人接触浓度不断升高的颗粒物质24小时，其发病危险在2小时就可达到高峰。在2小时后，病人发病危险上升了48％；24小时时则上升到62％。同时该研究还检测了臭氧引起的对健康的危害有多大，但是这次研究人员没有发现其与心脏病发作有关。

另外已有研究显示：可吸入颗粒物小到可以通过人体屏障，进入肺和其它组织，就会引起炎症和血栓。一些研究人员说：这些症状有可能造成心脏血流不畅，导致发病。另外还有研究显示：颗粒物质可能引起电极反应，从而影响神经系统。

PM－2．5因为足够小，所以可以在空中到处飘扬并大肆滋生，空调可以将其过滤在室外。研究人员认为，最好不要在烟雾朦胧的大热天进行户外运动。