一、肿瘤和癌症有什么区别
肿瘤分恶性肿瘤和良性肿瘤，癌症是恶性肿瘤的一种，平常用于指代恶性肿瘤。
肿瘤是在内外因素的作用下，机体细胞发生基因突变或表达异常而导致特定组织的过度增生的一类疾病。
良性肿瘤多数是以局部增生为主，故相对的危害和治疗难度较低，部分良性肿瘤可以长期观察而不予处理，但也有个别良性肿瘤也会危及生命（如较大体积的血管瘤、动脉夹壁瘤等），治疗上较困难。
恶性肿瘤除了无限增殖的特性（理论上无限，但因危及个体生命，实际上还是有限的），多数还有浸润和转移的特性，治疗上较为困难，预后（治疗效果）与肿瘤的分期、病理类型（恶性程度）、转移情况、全身健康状况、对治疗的敏感性、病人的配合程度等有关。现在部分肿瘤临床治疗效果较好，如皮肤癌、鼻咽癌等（5年生存率可达90%以上）。总体来说，恶性肿瘤的治疗关键是早发现早治疗，越是早期的肿瘤治疗效果相对较好。
恶性肿瘤中根据组织来源有个大概的分类，来自上皮组织的一般叫癌，来自间叶组织的一般叫肉瘤。还有一些肿瘤由于历史沿革和约定俗成，名字不按一般规律来，如白血病就是血液恶性肿瘤，淋巴瘤、黑色素瘤也都是恶性肿瘤。虽然专业上癌是特指的一类恶性肿瘤，但老百姓一般用癌来指代恶性肿瘤。
二、十二项肿瘤标志物检查意义
AFP：甲胎蛋白：甲胎蛋白是一种糖蛋白，英文缩写AFP。正常情况下，这种蛋白主要来自胚胎的肝细胞，胎儿出生约两周后甲胎蛋白从血液中消失，因此正常人血清中甲胎蛋白的含量尚不到20微克/升。但当肝细胞发生癌变时，却又恢复了产生这种蛋白质的功能，而且随着病情恶化它在血清中的含量会急剧增加，甲胎蛋白就成了诊断原发性肝癌的一个特异性临床指标。
检测甲胎蛋白的方法有好几种，放射免疫法测得的甲胎蛋白大于500微克/升、且持续4周者，或甲胎蛋白在200～500微克/升、持续8周者，在排除其它引起甲胎蛋白增高的因素如急、慢性肝炎、肝炎后肝硬化、胚胎瘤、消化道癌症后，需再结合定位检查，如B超、CT、磁共振（MRI）和肝血管造影等即可作出诊断。不过，正常怀孕的妇女、少数肝炎和肝硬化、生殖腺恶性肿瘤等情况下甲胎蛋白也会升高，但升高的幅度不如肝癌那样高。肝硬化病人血清甲胎蛋白浓度多在25～200微克/升之间，一般在2个月内随病情的好转而下降，多数不会超过2个月；同时伴有转氨酶升高，当转氨酶下降后甲胎蛋白也随之下降，血清甲胎蛋白浓度常与转氨酶呈平行关系。如果甲胎蛋白浓度在 500 微克/升以上，虽有转氨酶升高，但肝癌的可能性大，转氨酶下降或稳定，而甲胎蛋白上升，也应高度怀疑肝癌。
甲胎蛋白在肝癌出现症状之前的8个月就已经升高，此时大多数肝癌病人仍无明显症状，肿瘤也较小，这部分患者经过手术治疗后，预后可得到明显改善，故肝硬化、慢性肝炎病人、家族中有肝癌患者的人应半年检测一次。
CEA：癌胚抗原 CEA最初发现于结肠癌和胎儿肠组织中，故名癌胚抗原。CEA升高常见于大肠癌、胰腺癌、胃癌、小细胞肺癌、乳腺癌、甲状腺髓样癌等。但吸烟、妊娠期和心血管疾病、糖尿病、非特异性结肠炎等疾病，15％～53％的病人血清CEA也会升高，所以CEA不是恶性肿瘤的特异性标志，在诊断上只有辅助价值。此外，血清CEA水平与大肠癌的分期有明确关系，越晚期的病变，CEA浓度越高。 97％的健康成人血清CEA浓度在2．5ng/mI以下。 原发性结肠癌患者CEA增高占45－80%。除原发性结肠癌以外，腺胰癌、胆管癌、胃癌。食道癌、腺癌、肺癌、乳腺癌和泌尿系统的肿瘤阳性率也很高，一般在50－70%。
良性肿瘤、炎症和退行性疾病，如结肠息肉、溃疡性结肠炎、胰腺炎和酒精性肝硬变病人CEA也有部分升高，但远远低于恶性肿瘤，一般小于20μg/L，CEA超过20 ng/ml时往往提示有消化道肿瘤。所以测定CEA可以作为良性与恶性肿瘤的鉴别诊断依据。
CA199：糖类抗原199 肿瘤抗原CA199：升高多见于胰腺癌，也可见于结肠癌、肝癌、胆囊癌，因此，其特异性不是特别高。
CA125：癌抗原125 癌抗原125主要用于辅助诊断恶性浆液性卵巢癌卵巢上皮癌，同时也是疗效考核、判断有无复发的良好指标增高：见于卵巢癌、乳腺癌、胰腺癌胃癌等;女性生殖系统非恶性肿瘤如子宫内膜异位症、盆腔炎、卵巢囊肿等也增高;另外良性和恶性胸水、腹水中可见癌抗原125增高，妊娠前3个月内也有癌抗原125增高的可能
CA135：肿瘤抗原153 ：升高多见于乳腺癌，此外肝癌、胰腺癌、卵巢癌也可见升高。
CA50： 癌抗原50 ： 是一种非特异性的广谱肿瘤标志物，与癌抗原19-9有一定的交叉抗原性，主要用于胰腺癌、结肠/直肠癌、胃癌的辅助诊断，其中胰腺癌病人增高最明显。增高：见于胰腺癌（阳性率可达87％）、结肠/直肠癌、胃癌、肺癌。肝癌。卵巢癌、乳腺癌等恶性肿瘤；溃疡性结肠炎、肝硬化、黑色素瘤、淋巴瘤、自身免疫性疾病等也增高。
CA242：糖类抗原242 ：【临床意义】阳性见于消化道肿瘤。
β2—MG： β2—微球蛋白 ： β2-微球蛋白在肾功能衰竭、炎症及肿瘤时，血浆中浓度可升高。主要的临床应用在于监测肾小管功能。特别用于肾移植后，如有排斥反应影响肾小管功能时，可出现尿中BMG排出量增加。在急性白血病和淋巴瘤有神经系统浸润时，脑脊液中BMG可增高。因含量微，常用放射免疫方法测定，正常血浆BMG参考值为1.0-2.6μg/L，尿中0.03-0.37mg/d。
Pro： 血清铁蛋白： 降低：见于缺铁性贫血、营养性贫血、慢性腹泻、慢性失 血、感染、肝硬化等。 升高：见于铁负荷过量、过多输血、营养不良、急性白血 病、炎症、肝脏病变、恶性肿瘤等，尤其原发性肝癌显著 升高。 NSE：神经元特异性烯醇化酶 是神经元和神经内分泌细胞所特有的一种酸性蛋白酶 是小细胞肺癌(SCLC)最敏感最特异的肿瘤标志物 神经元特异性烯醇化酶是小细胞肺癌和神经母细胞瘤的肿瘤标志物 可用于鉴别诊断 病情监测 疗效评价和复发预报用神经元特异性烯醇化酶监测小细胞肺癌的复发 比临床确定复发要早4～12周神经元特异性烯醇化酶还可用于神经母细胞瘤和肾母细胞瘤的鉴别诊断 前者神经元特异性烯醇化酶异常增高而后者增高不明显
HCG：人绒毛膜促性腺激素 ：检查介绍：人绒毛膜促性腺激素为胎盘分泌的一种糖蛋白激素。 临床意义：增高：见于正常怀孕、早孕、绒毛膜癌、葡萄胎、宫外孕、子宫颈癌、卵巢癌、睾丸肿瘤、胃癌、肝癌。胰腺癌、乳腺癌、妊娠毒血症等。 减低：见于先兆流产等。
TNF：肿瘤坏死因子 [临床意义]最初发现这种物质能造成肿瘤细胞坏死，因而得名。TNF的生物活性具有肿瘤杀伤、免疫调节及参与炎症和发热反应的作用。TNF在针对微生物感染的炎症反应过程中发挥关键性作用。主要表现为促使白细胞在炎症局部聚集，活化炎性白细胞，杀伤微生物，并可促进病毒感染细胞的杀伤。故血中TNF浓度增高可预测某些感染性疾病(如脑膜炎球菌感染)，也常见于自身免疫病。
三、恶性肿瘤（癌症）形成病因都有些什么
癌基因
也称转化基因，由BISHOP首先提出，是指一类可以引起肿癌的基因；
该基因首先是在ROUS肉瘤病毒中发现的，可以使宿主细胞发生癌变或转化的一段核苷酸。是由病毒学家特敏（TEMIN）发现，并由此证实了著名的逆转录过程和逆转录酶的存在。他由此获1975年诺贝尔奖。
癌基因分两种：
存在于病毒中的-------病毒致癌基因
存在于动物基因中-----细胞癌基因
原癌基因：
在正常细胞中，有的基因与病毒癌基因同源，以非活化形式存在，但在某些因素诱导下高表达，则引起细胞癌变。
已知人的原癌基因有100多种，其中已确定的人原癌基因在染色体上的定位点达50多个。
原癌基因在细胞生命活动中起着重要作用。原癌基因的产物在细胞信息传递，基因表达调控，尤其是细胞生长分裂、分化，以及凋亡等过程至关重要。
导致细胞癌变仅是原癌基因在某些因素激活下的异常表现。
癌变原因：
在诱变因素的作用下，原癌基因表达过分活跃或发生点突变、插入、易位、扩增等，导致基因产物的增加或发生基因改变，从而引发细胞的恶性转化。
点突变：癌基因在编码顺序的特定位置上的某一核苷酸发
生突变，使其表达的氨基酸发生改变，从而使细胞发生转化。
1985年北京肿瘤研究所已从骨癌细胞中分离出癌基因，这个基因与正常细胞中的原癌基因相比较，只有一个碱基发生了改变。经研究证明，包括乳腺癌、肺癌、胃癌、肝癌在内的40多种癌瘤细胞中，均发生了点突变。
点突变是原癌基因的激活活化为癌基因的重要方式。
基因插入：带有病毒致癌基因的病毒感染宿主细胞后，其DNA随机地整合到宿主基因中，如果病毒的DNA恰好位于原癌基因附近，癌毒基因启动子便使原癌基因激活，转化为癌基因，由此引起细胞癌变。
宫颈癌是由人乳头瘤病毒（特别是16、18型）的DNA序列，在宫颈细胞中与宿主发生整合而引起的。
基因易位：由于细胞有丝分裂过程中，染色体交叉互换，有些原癌基因从其染色体的正常位置转移到另一染色体的某个位置，因为调控环境改变导致表达异常，成为活化癌基因。
BURKITT淋巴瘤和90%的人慢性粒细胞白血病，主要由基因易位而引起。
基因扩增：某些癌基因通过某种方式在原来的染色体上复制出多个拷贝，导致基因产物的增加，引起细胞正常功能紊乱。
人成骨肉瘤、神经母细胞瘤、小细胞肺癌、网织细胞瘤的发生主要是由于基因扩增的结果。
癌变过程：
分三个阶段：起始，促发，进展
在这三个阶段中，相继或同时有不同种癌基因激活，因此，癌症的发生实质上是由于许多基因改变引起的，这些改变破坏了控制和调节正常细胞生长和发育的协调性，从而导致细胞的异常繁殖。
有些癌症是可以遗传的，因为某种致癌物质需要待其作用积累到一定程度方表现出来。
转移途径：
癌细胞除了以浸润性生长方式向周围侵蚀传播之外。还可以通过其他途径扩散到其它脏器和组织里边去，使这些组织和脏器发生了同样的肿瘤。这种情况说叫做“转移”。癌转移的途径有三种。
淋巴道转移：就是癌细胞通过淋巴管。由淋巴液带到淋巴结。在淋巴结里继续生长繁殖。形成“转移瘤”。这秤转移瘤又进一步转移到另外的淋巴结。如乳腺癌转移到腋下淋巴结就是这种情况。
血道转移:大多数癌症，到晚期其癌细胞侵人血管，通过血液循环进行传播。另外，淋巴道转移也可以发展成血道转移，因为淋巴管与脉络之间是有通路的。
种植性转移：内脏器官的癌瘤，当侵犯到最表层时，癌细胞就可以脱落到邻近或较远的器官表层之上，进行生长繁殖。继续发展。如胃癌细胞脱落后，“种植“，在膀胱直肠窝（女性为子宫直肠窝）．形成“种植结节”，就是一个例子
诱发癌变的因素：
1）物理因素：放射性物质发出的电离辐射，X-射线，紫外线，地理位置，气候条件等
伟大的物理学家居里夫人和贝克勒尔都是因长期接触放射性元素而罹患白血病去世的。
化学因素：上千种，如：砷，石棉，铬化合物，烷化剂，杂环烃，煤焦油，黄曲霉素等以及工厂，汽车，住宅排出的污染物。
生物因素：引起癌变的瘤病毒：DNA肿瘤病毒，如：乳多孔病毒和腺病毒；RNA肿瘤病毒（通常叫反转录病毒），如：ROUS肉瘤病毒是其中的一种著名的病毒。现已知的致癌病毒有150种。
四、在日常生活中怎样预防癌症的发生
晚上少玩一会儿、多睡一会儿
可能很多人都想不到，晚上早点上床睡觉，是一次难得的防癌理疗。这是因为，癌细胞本身就是细胞分裂中所产生的不正常细胞，是细胞分裂过程中的异常情况。而人体的细胞分裂，又恰恰是在睡眠中进行的。所以，合理的、充足的睡眠，可以让细胞分裂活动有序正常进行，从而防止癌细胞的产生。
每天至少开窗通风两次，每次15分钟
就算到了冬天，哪怕天气再冷，我们也要想方设法开窗通风，每天两次，每次15分钟。这是因为，哪怕是装修了很多久的房子，装修材料里的致癌物也是难以被彻底清除的。更何况，很多建筑材料都可能释放致癌的氡以及氡的子体。如果不开窗，这类物质聚集，会引发癌症。
40岁以后果断戒烟。
很多人会发现，人在40岁之后，各种慢性病的发病率就开始提高。癌症也不例外。因此，我们在40岁之后要戒除所有可能诱发癌症的生活习惯。吸烟首当其冲。这是因为，烟草中的许多化学成分和放射性元素都会致癌。放射性元素和烟草中的毛点结合，在肺内沉积，形成放射点，最终成了肺癌的发源地。它们仿佛深埋在肺内的定时炸弹，在某个时间就会引爆，诱发癌症。吸烟的人、吸二手烟的，以及吸三手烟的人，都逃不过这一规律。
控制一下自己的体重，减肥就是在“减癌症”。
不要以为减肥只是为了减掉肥肉，让我们看起来更加美丽。其实，从某种意义上来说，减肥也是在“减掉癌症”。目前临床已经证实，不少癌症的发病都和肥胖有一定关系。其中，乳腺癌就是和肥胖关系相对密切的一种癌症。所以，我们不能把减肥当成口号。它和我们的生命安全息息相关。
为自己立规矩，每天都要吃适量蔬菜和粗粮。
现代人最突出的营养问题之一，就是饮食过于精细，导致胃肠道内长期没有粗纤维来帮助消化、清理。这就会给致癌物的累积提供土壤。大肠癌的发病，和这一点有密切关系。所以，我们应该像吃药一样，每天都要定量地吃一些粗粮或者粗纤维蔬菜，以保证排便的通常和排毒系统的正常。
每年做一次体检。
其实，防癌最好的方法，莫过于每年做一次体检。这对于筛查癌症是十分必要的，堪称防癌的最后一关。放弃任何一次体检的机会，都是对生命和生活的不负责任。
少一点应酬，自己的饭自己吃。
应酬，是现代社会避免不了的事情。既然避免不了，那就尽量减少次数。中国人的聚餐习惯是交叉感染幽门螺杆菌的最佳土壤之一。而幽门螺杆菌恰是胃炎的启动因子。胃炎、糜烂性胃炎、萎缩性胃炎，发展到最后，往往是胃癌。因此，幽门螺杆菌又被称为胃癌的启动因子。所以，自己的饭，最好自己吃。
少吃一点烧烤、煎炸的肉类食物。
吃烧烤、煎炸的肉类食物，是一种很危险的致癌行为。这是因为，此类食物本身就含有致癌物。而且，这些致癌物大多是脂溶性的。因此，在大量摄入肉类的背景下，致癌物更容易兴风作浪。
