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尿毒症到底是怎么引起的尿毒症患者的饮食原则

时间：2022-12-14 14:03:37

一、尿毒症是如何引起的

高血压肾病

高血压患者中的15%会直接转为尿毒症。尿毒症是怎么引起的？长期高血压使肾小球的入球小动脉压力增大，肾小球内高压，导致毛细血管内皮细胞受损，启动肾脏纤维化的进程。而肾功能不全后，缺血缺氧的状态又会进一步加剧高血压。两者的恶性循环一旦启动，在一定时间即进入尿毒症。

泌尿系感染

泌尿系感染如治疗不当，不仅能引发结石，还能引起病菌逆行感染，同样可以影响到肾盂、肾小管、肾间质，进而使肾小球血管内皮细胞受损，损伤肾单位，影响肾功能的进行性下降而导致尿毒症。

糖尿病肾病

30%～50%的糖尿病患者可累及肾脏。糖尿病患者由于体内胰岛素分泌不足，造成糖、脂肪代谢紊乱。尿毒症是怎么引起的？高糖状态下，肾小球毛细血管内皮细胞受损，引起肾内炎症反应，累及到肾小管、肾间质，使肾小球硬化，肾小管和肾间质纤维化，肾功能逐渐丧失，最终引起尿毒症。此病理变化过程往往有很强的隐匿性，在早期无症状，常常会错过治疗的最佳时机，而一旦进入持续蛋白尿时期，50%患者在内进入尿毒症期。

二、尿毒症如何进行检查

血常规检查：尿毒症时，血红蛋白一般在80g/L下，多数仅有40～60g/L，为正细胞正色素性贫血，当患者合并慢性失血、营养不良时，也可表现为小细胞低色素性贫血。白细胞改变较少，酸中毒和感染时可使白细胞数增高。血小板数偏低或正常，但功能降低，红细胞沉降率因贫血和低蛋白血症常加快。

尿常规检查：尿毒症病人的尿改变，随原发病不同而有较大的差异。其共同点是：①尿渗透压降低，多数晨尿在450mOsm/kg以下，比重较低，多在1.018以下，严重时固定在1.010～1.012之间。作浓缩稀释试验时，夜尿量大于日尿量，各次尿比重均不超过1.020，最高和最低的尿比重差小于0.008。②尿量减少，多在1000ml/天以下，到晚期肌酐清除率降至1.0～2.0ml/秒以下时，则可无尿。③尿蛋白为+～+++，晚期因肾小球绝大部分已毁坏，尿蛋白反而减少。④尿沉渣检查可有为数不等的红细胞、白细胞、上皮细胞和颗粒管型，如能发现粗而短、均质性、边缘有裂口的蜡样管型，对诊断有意义。

肾功能检查：在肾功能不全代偿期，肾肌酐清除率虽下降，但血肌酐不升高；在氮质血症期，血肌酐虽已升高，但病人无尿毒症临床症状，亦无代谢性酸中毒；在尿毒症期，当肾肌酐清除率<25ml/min时，血肌酐会明显升高，并伴有代谢性酸中毒。

三、尿毒症都有什么明显的症状表现

心血管系统表现

心血管病变是CKD患者的主要并发症之一和最常见的死因。尤其是进入终末期肾病阶段（即尿毒症阶段），心血管疾病死亡率进一步增高（占尿毒症死因的45%-60%）。近期研究发现，尿毒症患者心血管不良事件及动脉粥样硬化性心血管病比普通人群约高15-20倍。

慢性肾功能衰竭者由于肾性高血压、酸中毒、高钾血症、钠水潴留、贫血及毒性物质等的作用，可发生心力衰竭，心律失常和心肌受损等，由于尿素（可能还有尿酸）的刺激作用，还可发生无菌性心包炎，患者有心前区疼痛，体检时闻及心包摩擦音。严重时心包腔中有纤维素及血性渗出物出现。血管钙化和动脉粥样硬化等在心血管病变中亦起着重要作用。

呼吸系统症状

患者呼出的气体有尿味，这是由于细菌分解唾液中的尿素形成氨的缘故；体液过多时可出现气短、气促；酸中毒时患者呼吸慢而深，严重时可见到酸中毒的特殊性Kussmaul呼吸（呼吸深大）。体液过多、心功能不全可引起肺水肿或胸腔积液；由尿毒症毒素诱发的肺泡毛细血管渗透性增加、肺充血可引起“尿毒症肺水肿”，此时肺部x线检查可出现“蝴蝶翼”征，及时利尿或透析上述症状可迅速改善；纤维素性胸膜炎是尿素刺激引起的炎症；肺钙化是磷酸钙在肺组织内沉积所致。

胃肠道症状

尿毒症患者消化系统的最早症状是食欲不振或消化不良，病情加重时可出现厌食，恶心、呕吐或腹泻。这些症状的发生可能与肠道内细菌的尿素酶将尿素分解为氨，氨刺激胃肠道粘膜引起炎症和多发性表浅性小溃疡等有关。此外恶心、呕吐也与中枢神经系统的功能障碍有关。消化道出血也较常见，其发生率比正常人明显增高，多是由于胃粘膜糜烂或消化性溃疡。