一、小叶性肺炎的发病机理
概述
小叶性肺炎(lobular pneumonia)是细支气管及其所属或邻近肺组织的急性化脓性炎症，病变范围相当于一个小叶。因其病变常以细支气管为中心故又称为支气管肺炎(bronchopneumonia )。主要见于小儿和年老体弱者。
病因和发病机制
一、病因
最常见的致病菌为致病力较弱的肺炎球菌(如Ⅳ、Ⅵ、Ⅹ型等亚群)，其次为葡萄球菌、嗜血流感杆菌、肺炎克雷伯杆菌、链球菌、绿脓杆菌以及大肠杆菌等。嗜肺军团杆菌(Legionella pneumophilia)是新近认识的致肺炎病菌，引起军团菌肺炎(legionella pneumonia)。
二、发病机制
本病的发生大多数是病原菌经呼吸道吸入支气管至肺泡组织而发病。因这些细菌通常是口腔或上呼吸道内致病力较弱的常驻菌，往往在某些诱因的影响下，如患传染病、营养不良、恶病质、昏迷、麻醉和手术后等，使机体抵抗力下降，呼吸系统防御功能受损而引起支气管炎，进而引起小叶性肺炎。因此，小叶性肺炎常是某些疾病的并发症。
二、小叶性肺炎检查
小叶性肺炎的病变特征是以细支气管为中心的肺组织化脓性炎症。病理改变有充血期、红肝变期、灰肝变期和消散期。肺组织充血水肿，肺泡内浆渗出和红、白细胞浸润，吞噬细菌，继而纤维蛋白渗出物溶解、吸收，肺泡重新充气。实际上四个病理阶段并无绝对分界，在使用抗生素的情况下，这种典型的病理分期已不多见。病变消散后肺组织结构多无损坏，不留纤维疤痕。
一、肉眼观
病灶常散布于两肺各叶，以两肺背侧和下叶较多，呈灰黄色实变，病灶大小不等，直径多在0.5～1cm 左右(相当于肺小叶范围)，形状不规则。严重者，病灶互相融合或累及全叶，形成融合性支气管肺炎(confluent bronchopneumonia)。一般不累及胸膜。
二、镜下
病变呈多灶性，以细支气管为中心，细支气管管壁充血、水肿及中性粒细胞浸润，粘膜上皮坏死、脱落，腔内有大量中性粒细胞以及一些红细胞和脱落上皮细胞。病灶间的肺组织大致正常，也可呈不同程度的代偿性肺气肿和肺不张。严重时，病灶相互融合，呈片状分布，形成融合性支气管肺炎。
三、小叶性肺炎临床病理
小叶性肺炎时，由于炎症刺激支气管而咳嗽和咳粘液脓性痰。因病灶区细支气管和肺泡内含有渗出物，听诊可闻及湿啰音。X线检查可见散在的灶状阴影。
当支气管壁受炎症刺激而粘液分泌增多、炎性渗出使患者出现咳嗽、咳痰，痰液往往为粘液脓性或脓性。因病灶较小且分散，故除融合性支气管肺炎外，一般无肺实变体征。听诊可闻及湿性啰音，此乃病变区支气管及肺泡腔内含有炎性渗出物所致。X线检查两肺散在不规则斑片状阴影。病变重者由于肺换气功能障碍，病变区静脉血得不到充分氧和而造成缺氧，引起患者呼吸困难及发绀。[1]
经过及时治疗，本病多数可以治愈。婴幼儿、老年人和久病体衰者并发症多见，预后较差。常见并发症可有心力衰竭、呼吸衰竭、肺脓肿、脓毒血症及脓胸等。支气管破坏较重且病程较长者，可导致支气管扩张症。
四、小叶性肺炎并发症
心力衰竭、呼吸衰竭、脓毒败血症、肺脓肿及脓胸等。支气管破坏较重且病程较长者，可导致支气管扩张。(四)临床病理联系：咳嗽，痰呈粘液脓性，听诊可闻湿啰音。X线检查，可见肺野内散在不规则小片状或斑点状模糊阴影。在幼儿，年老体弱者，特别是并发于其他严重疾病时，预后大多不良。三、间质性肺炎：发生于肺间质的急性渗出性炎。(一)病因：病毒、支原体感染。(二)病变特点：大体：肺组织呈暗灰色，无明显实变。镜下：肺泡间隔明显增宽，可见充血、水肿，炎性细胞浸润。肺泡内无明显渗出。
肺炎球菌不产生毒素，不引起原发性组织坏死或形成空洞，其致病力是由于含有高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用，首先引起肺泡壁水肿，迅速出现白细胞和红细胞渗出，含菌的渗出液经Cohn氏孔向肺的中央部分扩散，甚至蔓及几个肺段或整个肺叶，因病变开始于肺的外周，故叶间分界清楚，且容易累及胸膜。
