诱发痛风病发生的主要原因

痛风病的发病原因是什么?对于患者来说痛风病发病的原因需要在哪些方面来注意，而作为患者来说，了解病因，才能从根本来解决问题，下面我们来看看专家的详细介绍。 对部分痛风患者来说，其高尿酸血症的直接病理

1痛风的发病机制有哪些

痛风病的发病原因是什么?对于患者来说痛风病发病的原因需要在哪些方面来注意，而作为患者来说，了解病因，才能从根本来解决问题，下面我们来看看专家的详细介绍。

对部分痛风患者来说，其高尿酸血症的直接病理机制是肾小管对尿酸盐的清除率下降。肾脏对尿酸盐的排泄是由肾小球滤过，但滤过的尿酸盐几乎完全被近曲小管吸 收(分泌前重吸收)，肾小管分泌的尿酸盐部分在近曲小管的远端也被重吸收，少量在亨利襻和集合管重吸收(分泌后重吸收)。因此，尿酸盐排泄几乎是肾小管所 分泌，最终尿酸从肾脏排泄是肾小球滤过量的6%～12%。当肾小球尿酸盐滤过减少、肾小管对尿酸盐的重吸收增加或肾小管分泌尿酸盐减少，均可引起尿酸盐肾 排泄的降低，导致高尿酸血症。当血尿酸增高超过超饱和浓度，尿酸盐在组织内沉积。在痛风病人的研究中已证实肾单位对尿酸盐的分泌是下降的。

可以看到的是当肾小球尿酸盐过滤减少，排泄的降低，导致高尿酸血症，从而引发痛风病的发生。所以当患者确实为痛风病的时候，请患者一定及时就医治疗。

2痛风病的发病机制是什么

痛风就是生活中常见的健康杀手，痛风病的发病机制是什么，让我们一起来了解一下痛风病。

尿酸分解降低作为导致高尿酸血症的机制已被排除。在核酸和核苷酸的正常转换过程中，部分被降解成游离嘌呤基，主要是次黄嘌呤和鸟嘌呤。合成核苷酸所需要的 核酸过剩时，会迅速降解为次黄嘌呤。鸟嘌呤在鸟嘌呤酶作用下脱氨成为黄嘌呤。次黄嘌呤和黄嘌呤经黄嘌呤氧化酶作用被氧化成尿酸。嘌呤核苷酸、腺嘌呤核苷 酸、次黄嘌呤核苷酸和鸟嘌呤核苷酸是嘌呤生物合成的末端产物。上述 3种嘌呤核苷酸可经2个途径中的1个合成，直接从嘌呤碱合成，如鸟嘌呤转化成鸟嘌呤核苷酸;次黄嘌呤转化成次黄嘌呤核苷酸;腺嘌呤转化成腺嘌呤核苷酸;或 者它们可重新合成。嘌呤代谢的首步反应及其反馈抑制的部位是磷酸核糖焦磷酸(PRPP)+谷氨酰胺+H2O氨基磷酸核糖+谷氨酸+ 焦磷酸(PPI)，该反应由磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶(PRPPAT)催化。此反应调节失控和嘌呤合成增加的可能机制是：PRPP、谷氨酰胺浓度增高;酶 的量或活性增加;酶对嘌呤核苷的反馈抑制的敏感性降低;对酶活性由协调作用的腺苷酸或鸟苷酸浓度减少，导致对酶的抑制作用降低。在HPRT缺乏和PRPP 合成酶过度活跃时，细胞内PRPP浓度明显增高，嘌呤合成增多。在尿酸生成增多的患者，其PRPP的转换是加速的。此外，部分高尿酸血症的原因是由次黄嘌 呤-鸟嘌呤磷酸核糖转换酶(HGPRT)缺乏所致，当该酶异常时，PRPP增多，嘌呤合成增加，尿酸生成增多。其他还包括任何导致细胞内腺苷酸分解加速的 过程，均会因嘌呤降解加快而尿酸生成增加，引起高尿酸血症。

痛风的发病机制，就是尿酸分解降低作为导致高尿酸血症的机制已排除。其中还包括任何导致细胞内腺苷酸分解加速的过程，均会因呤降解加快而尿酸生成增加，就会引起痛风病。

3诱发痛风病发生的主要原因

痛风病是人体内嘌呤因代谢发生紊乱，致使血液中尿酸增多而引起的一种代谢性疾病。在发现尿酸高症状以后，首先应该详细了解自身具体症状，看看是否只 有尿酸高而没有痛风病，是不是无症状高尿酸血症等。

一、体内嘌呤物质的新陈代谢发生紊乱，致使尿酸的合成量增加

1、外源性嘌呤摄入过多：尿酸高含量与食物内嘌呤含量成正比。摄入的食物内RNA的50%，DNA的25%都要在尿中以尿酸的形式排泄，严格限 制嘌呤摄入量可使血清尿酸含量降至60μmol/L(1.0mg/dL)，而尿内尿酸的分泌降至1.2mmol/d(200mg/d)。

2、内源性嘌呤产生过多：内源性嘌呤代谢紊乱较外源性因素更为重要。嘌呤由非环状到环状的从头合成过程要经过11步反应，其中酶的异常多会导致嘌呤合成过多。

3、嘌呤代谢增加：如慢性溶血性贫血、横纹肌溶解、红细胞增多症、骨髓增生性疾病及化疗或放疗时会产生尿酸高。过度运动、癫痫状态、糖原贮积病的III、V、VII型，都可加速肌肉ATP的降解。心肌梗塞、吸烟、急性呼吸衰竭也与APT加速降解有关。

痛风病应多食用降尿酸的物质，如碱性食物、利尿食物、含水量高的食物，还可以多食蔬菜和水果，控制嘌呤 类食物的摄入量，如海鲜、鱼类、肉类、家禽内脏等。