王先生41岁，前些年查出有肺结节，随访2年有扩大的趋势，随访时来我们科室检查，因为发现有扩大，就进一步检查，发现有癌变。幸好早发现，也就是说早期肺癌实行根治术，对于肺癌患者早期的根治术是相对而言治疗效果蛮好。
但是对于肺癌手术仍存在医学的局限性，王先生在做完肺癌根治术后，回来复诊，发现肿瘤指标物升高了，但是在影像检查时没有发现转移病灶，那么王先生该怎么办？
肿瘤标记物升高代表什么？
肿瘤标记物是对于治疗肿瘤的疗效的“金标准”，肺癌的肿瘤标记物有16种。肿瘤标记物是肿瘤演化过程中，肿瘤自身释放出的物质，其化学本质可以是蛋白质、多肽、糖类。
这些肿瘤标记物可以存在组织、细胞、血液以及体液里，所以当人体有癌变时，身体内肿瘤标志物就会出现。而肿瘤标志物不仅可以知道体内是否有肿瘤，还可以对于肿瘤恶变程度进行判断。当体内肿瘤标志物升高，表示肿瘤在演变，肿瘤在增生，在向周边扩散开始进行侵袭。
为什么将做肿瘤根治术，肿瘤标记物还是会升高？
首先我们要明确患者不是姑息手术而是根治手术，那么根治手术真的与字面上一样根治吗？，我能说的就是尽人事，听天命。也就是说根治术是相对而言，对于肿瘤清除较为干净，也就是说如果做手术的医生，对于肿瘤清扫上没有做到彻底，或者患者已经发生肿瘤细胞的转移，那么血道与淋巴道里的肿瘤细胞，很难清除。如果肿瘤细胞出现在血管或淋巴管里，用影像检查是无法检查出来，也就解释了，为什么没有病灶肿瘤标志物仍会升高。
做了根治术，肿瘤标记物还是升高，该怎么办？
恕我直言，在做完根治术后肿瘤标记物还是升高了，也就是说肿瘤没有清除，有倆种可能性——肿瘤没有完全清除以及肿瘤细胞发生了转移。过小的病灶已经发生转移的肿瘤细胞，是无法被影像学检查发现的包括PET，对于这些细小的肿瘤，只能转向化学药物的治疗。对于肺癌，其实手术治疗有局限性，而化学药物的干预，治效果更好。
①抑制DHODH与小细胞肺癌
11月6日，美国麻省理工学院在Science Translational Medicine上发布了一篇关于抑制DHODH可以治疗极具破坏性的小细胞肺癌。小细胞肺癌在复制中特别依赖嘧啶生物合成途径，而二氢乳清酸脱氢酶（DHODH）是嘧啶生物合成途径的关键酶，抑制DHODH也就是说抑制住了小细胞肺癌的复制，肿瘤细胞的凋亡率上升，从而抑制癌细胞的扩散增殖。
②Pegilodecakin与非小细胞肺癌(NSCLC)
Pegilodecakin是一种新兴药物，不过已经进入临床试验，并且表现出安全性，且是积极的安全性也就是说即能体现治愈性，也不会伤害身体。Pegilodecakin与PD-1单克隆抗pembrolizumab和 nivolumab联合使用，可以产生很好的杀死肿瘤细胞的作用。
③老药新用
芝加哥举办的美国放射肿瘤学会议，研究员表示阿司匹林可以有效治疗肺癌，小剂量的使用非甾体类药物，再配合化疗或放疗，可以有效提高癌症患者的生存率——提高8%。
④G12C KRAS抑制剂
G12C KRAS抑制剂是一种新型的靶向药，针对KRAS基因，KRAS基因是产生突变基因的，会导致细胞不受控制的增生，抢夺身体养分。美国的临床试验表示靶向G12C KRAS突变的药物显示出有希望的抗肿瘤活性，且几乎没有不良反应，不过不清楚在癌症产生抗药性之前，这种治疗反应能持续多长时间。
对于早期肺癌根治手术后，仍出现肿瘤标记物升高，再进行手术干预，获得的疗效颇微，而换种治疗方案才是明智之举，靶向药与化疗的疗效都挺好的，我建议早选择早治疗，因为年龄也是影响疗效的因素之一。
对于肺癌其实大家都不陌生，肺癌随着人们生活习惯的改变，特别是吸烟人群的增加，以及环境问题的加重，患肺癌的患者越来越多。对于肺癌的治疗，或者说对于肺癌的医学干预，也请恕我直言，现存的对于肺癌治疗方案都有局限性。对于肿瘤我个人认为肿瘤就像一个新的个体，因为肿瘤的出现是因为癌变基因的表达。
换句话来说肿瘤可以看成新生物，肿瘤细胞会与身体的正常细胞进行竞争，更令人惊奇的是肿瘤细胞内部也有竞争，肿瘤细胞不同的亚群会相互进行竞争、筛选，也就是说这是肿瘤细胞里的“进化论”，肿瘤细胞里的竞争行为导致肿瘤的侵袭力的改变，导致肿瘤因为自己的进化，更加增殖、更加适应局部微环境的生存，出现肿瘤的耐药性。
结语
癌症已经是人类挥之不去的阴影了，对于肿瘤的治疗，说句不好听的话，其实是一实验性治疗，会存在过度治疗的情况，不管是西医还是中医，在治疗的过程中都或多或少的会照成患者身体来自医源性的伤害。
特别是“癌症之王”——肺癌，教科书上说对于早期肺癌若以根治术则治愈率会大大提高，但是实际情况是不容乐观的，往往患者都需要化学药物的介入，而这样的抗肿瘤药物又会导致身体机能的损害。总而言之，对于生命的敬佑，还是要任重道远。
