股骨头坏死早期诊断会发现患者骨坏死,我们大多认可了这一事实，就是激素可能导致股骨头坏死，但是激素为什么会导致股骨头坏死呢?这个过程的作用机理是怎么样的呢?本栏目将分五章讲述不同的专家对此形成的 学说。我们将通过五篇文章逐步介绍。本章介绍脂代谢紊乱学说。
1股骨头坏死康复要注重骨坏死后期的锻炼
对于股骨头坏死发病过程，还有不少学者解释到过量饮酒会造成高脂血症的同时容易导致血液凝固性发生改变，继而容易使得血管出血、堵塞进而出现股骨头缺血性坏死。这就要求患者朋友要保持足够的耐心，不能认为表面的疼痛症状消失以后就没事了，其实，患者还需要做很多后期保健，锻炼是缺不了的。
日常生活中，不仅喝酒容易导致股骨头坏死，而且大量饮酒易发生肝硬化，脂肪肝脂质代谢障碍等。诱发股骨头的脂肪栓塞而发生缺血坏死。股骨头坏死康复锻炼方法很多，常见的有：
1、开合法：就是患者坐在凳子上进行髋关节和膝关节活动，各成直角，双足合拢，以双足尖为轴心作双膝外展和内收，以外展为主2-6分钟。
2、扶物下蹲法：通过双手或者单手扶住一个固定物体，然后身体直立，双脚分开到肩宽的程度，慢慢下蹲后再扶起，反复进行2-6分钟。
3、患肢摆动法：患者用单脚站立，患肢前屈后伸内，外展摆动2-6分钟。
4、内外旋转法：这样的一种方法是通过手扶固定物，然后单脚向前外伸直，用足跟着地，作内旋和外旋运动2-6分钟。
5、屈髋法：患者要注意通过患肢反复进行屈髋运动2到6分钟的时间。
患者需要注意的是，股骨头坏死康复锻炼一定要减少髋关节负重，刚开始可以做一些简单的床上活动，后期可以下床进行锻炼，最好借助拐杖。而且锻炼要循序渐进的进行，不要用力过猛，每次锻炼的时间不要过长，以下肢感到微热为适宜。
2 激素导致股骨头坏死、骨坏死的机理与学说
我们大多认可了这一事实，就是激素可能导致股骨头坏死，但是激素为什么会导致股骨头坏死呢?这个过程的作用机理是怎么样的呢?
大剂量激素引起脂肪代谢紊乱，导致高脂血症、使骨组织脂代谢紊乱，骨细胞脂肪变性、坏死。
一、高脂血症的形成
Newsholme认为哺乳动物体内脂肪组织的动用有赖于神经和激素的调节，糖皮质激素能促进脂肪组织的分解。过量使用激素后，脂肪分解成大量游离脂肪酸释放到血液中，血中甘油三酯和胆固醇的含量大幅升高，造成高脂血症。
二 、脂肪栓子的来源
正常情况下，肝内脂肪含量占肝总重量的5%，血中的游离脂肪酸被肝脏吸收后，在肝细胞内转化成甘油三酸酯与特殊蛋白结合以极低密度脂蛋白(very low density lipoprtein VLDL)形式释放入血液，经活性脂蛋白脂酶的作用后被组织利用，如果进入到肝细胞内的游离脂肪酸超过了肝脏将甘油三酸酯转化为VLDL的能力时，肝脏吸收游离脂肪酸转化的甘油三酸酯，必然将堆积在肝细胞内，最终形成脂肪肝，肝脏一方面释放出VLDL及乳糜微粒供周围组织利用，另一方面血内极低密度前β脂蛋白乳化不全，脂蛋白相互联合，在周围血流中形成脂肪栓子。
三、脂肪栓塞机制
激素可诱导骨髓基质细胞大量转化成脂肪细胞，引起股骨头骨髓内脂肪细胞堆积，使相对密闭的骨髓内压力明显增高，微小血管受压变细，血流受阻，同时堆积了大量过多脂肪的肝脏可释放出脂肪栓子，附着于受压受损的血管壁上而发生脂肪栓塞。当摄入大剂量激素后，股骨头血压低，血流量减少，流速缓慢，流向急度转弯，脂肪栓子容易沉积，最终构成血管栓塞。加之血内乳化不全的极低密度前β脂蛋白球联合形成栓子，易机械性阻塞股骨头软骨下区毛细血管，致血流受阻。
四、股骨头内骨细胞脂肪变性、坏死#p#
正常状况下，骨细胞内没有脂滴出现，仅偶然在一些未成熟的骨细胞或成骨细胞内可见微小的脂滴。高脂血症和髓内脂肪组织增多的环境，使骨细胞脂肪代谢紊乱，脂肪的利用和清除功能下降，进入细胞内的脂肪增多，引起细胞内脂肪堆积，骨细胞脂肪变性而坏死。骨细胞脂肪变性较轻，光镜下难以发现，发生脂肪变性的骨细胞轻则出现功能降低，重则发生骨细胞死亡，最终导致股骨头缺血性坏死。
五、股骨头内骨细胞化生为脂肪细胞
骨髓由复杂的不同数量和种类的细胞组成。其中脂肪细胞来源于前脂肪细胞，或由多能干细胞分化而来。实验提示糖皮质激素可以调控多能干细胞分化为脂肪细胞，也可以刺激骨母细胞样细胞转化为脂肪细胞。既然脂肪细胞和骨细胞分享骨髓腔内同一个干细胞池，当激素调节骨髓干细胞分化方向朝脂肪细胞系倾斜时，干细胞池就不能生产出足够生理需要的骨细胞，所以骨重建、骨折愈合或死骨修复受到阻碍，积累的损伤最终造成大片骨坏死。
脂代谢紊乱学说就是这样来解释激素导致股骨头坏死、骨坏死的作用机理的。当然，关于激素导致股骨头坏死、骨坏死还有其他一些学说，比如血液高粘滞状态学说、静脉内瘀滞引起的骨内高压学说等其他一些解释学说。
3骨坏死不只是股骨头坏死?
关于骨坏死，生活中人们比较常听到的是股骨头坏死，股骨头坏死病发率比较高，是因为其承担身体的压力较大，在身体上的位置极其重要。然而，事实上人体很多部位都有可能发生。
骨坏死，是指人体骨骼活组织成份坏死。骨坏死分为两大类;一类是由于细菌感染所致的骨坏死，另一类是因缺血造成的骨坏死，月骨无菌性坏死又称Kienbockk病，此时骨骺已闭合，故不属于骨骺的慢性损伤，而是骨的慢性损伤，好发于20～30岁之间，很少有15岁以下发病者。男性多于女性，右腕较左腕多见。
骨坏死常发生在股骨头、肱骨头(肩关节)、股骨内外髁、胫骨平台及髌骨(膝关节)、肱骨小头、肱骨外上髁、肱骨内上髁、肱骨滑车(肘关节)、舟骨(腕关节)、距骨(踝关节)等。
生活中大都重视股骨头坏死的预防和锻炼，事实上骨坏死不仅仅只包含股骨头坏死，还包括人体的其他部位，因此，多于其他部位的骨坏死成因、治疗和预防保健也是很有必要的。
4为什么骨坏死容易发生在股骨头坏死
人体在任何部位都可能发生骨坏死，仅就缺血性坏死已经发现40余处，而股骨头坏死发生率最高，这主要由生物力学和解剖学方面的特点来决定的。因股骨头为终末血管呈扇状20--25支，在头颈交界形成动、静脉环，其来源于旋股内外动脉。为什么如此呢?有多大关系?小编带你揭开谜底?
(骨坏死1)负重大。髋关节是人体最大的关节，支撑着整个躯干的重量，头与臼之间压力必然增大，长期保持着这种较大的压力，不但容易造成结构上的损伤，而且影响局部的血液环。
(骨坏死2)剪力在。髋关节不同于其他负重关节那样两骨端关节力线垂直，股骨干与股骨头颈之间形成132度的角，躯干的重力是由髋臼通过股骨头，颈移行至股骨干，力线不垂直，就形成了剪力。因此，头颈所承受的生理压力要比其他关节大得多。
(骨坏死3)活动范围大。髋关节的活动范围仅次于肩关节，伸展、内收、外展、旋转等。能完成各轴向运动，损伤的机会也较多。
(骨坏死4)血供少。股骨头的血供主要依靠囊外动脉环发出的外侧支持带和内侧支持带动脉，血管的吻合支量少且薄弱，当一支血管被阻断而另一支不能及时代偿时，即会造成股骨头的供血障碍。
如果您还有什么问题，建议去医院咨询专家。关爱家人，关爱自己，关爱健康，小编祝您身体健康!
5股骨头坏死处为何易引起骨坏死
骨科专家介绍,人体在任何部位都可能发生骨坏死，仅就缺血性坏死已经发现40余处，而股骨头坏死发生率最高，这主要由生物力学和解剖学方面的特点来决定的。因股骨头为终末血管呈扇状20--25支，在头颈交界形成动、静脉环，其来源于旋股内外动脉。
(1)血供少。股骨头的血供主要依靠囊外动脉环发出的外侧支持带和内侧支持带动脉，血管的吻合支量少且薄弱，当一支血管被阻断而另一支不能及时代偿时，即会造成股骨头坏死。
(2)负重大。髋关节是人体最大的关节，支撑着整个躯干的重量，头与臼之间压力必然增大，长期保持着这种较大的压力，不但容易造成结构上的损伤，而且影响局部的血液环。
(3)剪力在。髋关节不同于其他负重关节那样两骨端关节力线垂直，股骨干与股骨头颈之间形成132度的角，躯干的重力是由髋臼通过股骨头，颈移行至股骨干，力线不垂直，就形成了剪力。因此，头颈所承受的生理压力要比其他关节大得多。
(4)活动范围大。髋关节的活动范围仅次于肩关节，伸展、内收、外展、旋转等。能完成各轴向运动，损伤的机会也较多。
股骨头坏死后，由于坏死骨的吸收造成骨密度的改变，股骨头塌陷，骨小梁模糊、扭曲、断裂、消失，使得股骨头承重能力下降，只有减少负重，才能有利(整理)于骨的修复，在修复过程中，骨小梁的重建和改造时间较长。何时可以弃拐应视X线片而定，一般情况下，X片上坏死骨的骨密度均匀，骨小梁恢复后即可弃拐行走。
