间歇依赖型尖端扭转型室性心动过速是什么?间歇依赖型尖端扭转型室性心动过速应该如何预防？,很多朋友在日常生活中由于不注意，或是有因为生活工作过于忙碌，患上间歇依赖型尖端扭转型室性心动过速之后不能及时的进行治疗，这就导致间歇依赖型尖端扭转型室性心动过速越来越高发，也让广大朋友们越来越苦不堪言，深受折磨，为了避免这种情况的发生，小编今天就来带大家介绍有关间歇依赖型尖端扭转型室性心动过速应该如何预防？的一些知识吧。间歇依赖性尖端扭转性室性心动过速(pause dependent torsades despointes ventricular tachycardia，PTDPVT)常发生于较年长的患者，因服用某些药物、电解质紊乱(低钾、低镁、低钙)和因各种原因引起明显心动过缓、某些器质性心脏病等导致Q-T间期延长，引起尖端扭转性室性心动过速。
1间歇依赖型尖端扭转型室性心动过速是什么?
间歇依赖性尖端扭转性室性心动过速(pause dependent torsades despointes ventricular tachycardia，PTDPVT)常发生于较年长的患者，因服用某些药物、电解质紊乱(低钾、低镁、低钙)和因各种原因引起明显心动过缓、某些器质性心脏病等导致Q-T间期延长，引起尖端扭转性室性心动过速。
2间歇依赖型尖端扭转型室性心动过速容易与哪些疾病混淆？
尖端扭转型室性心动过速与其他多形性室速的鉴别甚困难，主要依据其Q-T间期延长、U波、常无严重的器质性心脏病、有特殊的病因，常反复发作并可自行终止等特点。
1.需与一般室速或心室颤动相鉴别 一般室速表现为一系列形态几乎固定的宽大QRS波，ST段与T波可以辨认，发生往往不会自行停止;一般室速也可由RonT室早诱发，但室早配对间距较短。室颤时无法识别QRS波及ST段与T波，心室率大于300次/min，极不规则，一般不会自行终止，电击复律有效而TDP的QRS波与ST-T可辨认，心室率多在200次/min左右，发作持续时间短，会自行终止，但可反复发作，电击复律效果较差。
2.需与其他多形性室性心动过速及心室颤动相鉴别 下列两点有助于鉴别诊断：①室性心动过速发作之前或刚终止之后的心电图上，如有Q-T间期延长和U波的存在，相对长的联律间期，或典型的诱发顺序(长一短周长)等，则支持TDP; ②室性心动过速发生时的临床情况对鉴别诊断有帮助。
3间歇依赖型尖端扭转型室性心动过速可以并发哪些疾病？
间歇依赖性尖端扭转性室性心动过速由于对血流动力学影响较大，在发作时间较长时可出现晕厥、抽搐；甚至可发生阿-斯综合征及心脏性猝死等并发症。
4间歇依赖型尖端扭转型室性心动过速应该如何预防？
除了尽量避免或积极治疗引起QT间期延长的因素外，临床上必须及时了解用药情况及病情变化，发现情况及时处理，可有效地预防其发生。
当使用能引起Q-T间期延长的药物时，应严密观察心电图改变，如Q-T间期>0.50s或用药后延长值超过用药前的25%时，应立即停药，防治低血钾及低血镁;且应尽量避免ⅠA类和Ⅱ、Ⅲ类抗心律失常药物联合应用。
5间歇依赖型尖端扭转型室性心动过速是由什么原因引起的？
(一)发病原因
1.药物引起LQTS
(1)抗心律失常药：如ⅠA类的奎尼丁、普鲁卡因胺、双异丙吡胺;ⅠB类的利多卡因、美西律可能有促发TDP作用;ⅠC类恩卡尼、普罗帕酮偶可诱发TDP;Ⅱ类索他洛尔、Senatilide可使Q-T间期延长引起TDP(>5%);Ⅲ类胺碘酮;Ⅳ类苄普地尔等可致TDP。
(2)治疗精神病的药物：如吩噻嗪、氟呱啶醇、三环和四环类抗抑制剂。
(3)其他药物：抗高血压药，利多氟嗪、红霉素，抗组织胺制剂，酮康唑、阿斯咪唑、金刚烷胺，有机磷农药，砷剂、锂剂等，毒品可卡因也可导致Q-T间期延长。
2.电解质异常
(1)低血钾：可导致心电图U波增高，QT或Q-T-U间期延长。
(2)低镁血症：常伴低钾血症。
(3)低钙血症。
3.严重心动过缓 可见于高度或完全性房室传导阻滞、窦性停搏、严重窦性心动过缓、病态窦房结综合征、心房颤动长R-R间歇等。对房室传导阻滞的研究表明，促使TDP发生的不是心动过缓本身，而是因心率改变而发生病理性Q-T间期延长和复极化异常所致。
4.心脏疾病对Q-T间期的影响 心肌缺血、缺氧、心肌梗死、心肌炎、心脏肿瘤、心功能不全等均可引起Q-T间期延长。
5.中枢神经系统疾病 脑外伤、脑炎、脑血管意外等。
6.内分泌疾病甲状腺功能减退、甲状腺功能亢进、醛固酮增多症。
7.营养不良 饥饿(如神经性食欲缺乏)、液体蛋白饮食。
8.不明原因的LQTS 很少见，鉴别困难。
(二)发病机制
各种病因使细胞膜离子通道功能障碍介导而致Q-T间期延长，其并发TDP常以长短顺序和间歇依赖性的形式起始。形成TDP的机制在于药物、电解质异常等因素的驱动下，内向电流增大，复极延迟，发生后除极特别是早期后除极形成振荡电流，一旦达阈值即可引发触发性心律失常。而显著心动过缓等长周期可使钾通道阻滞或完全失活，而使钾离子外向减小或消失，实际上使内向电流增大故而可促发TDP。正由于此类TDP是出现在短联律间期室性期前收缩产生的长代偿间歇后,或是严重心动过缓、阵发性心动过速后长间歇，以及心房颤动长R-R间歇后，因而称之为长间歇依赖性TDP。
Q-T间期延长发生尖端扭转性室性心动过速多为室性期前收缩(R-on-T)诱发。少数情况下房性期前收缩亦是触发因素之一，系心室肌因房性期前收缩而引起的除极不均，将加重原先存在的复极不均一而诱发TDP。
