患上小儿尖端扭转型室性心动过速后，多数患者会出现严重的症状，抽搐或是昏迷，患者需要立即采取正确的治疗，不然所产生的并发症及后遗症会更多，那么小儿尖端扭转型室性心动过速的治疗方法主要有哪些呢?
1小儿尖端扭转型室性心动过速的治疗方法
患上小儿尖端扭转型室性心动过速后，多数患者会出现严重的症状，抽搐或是昏迷，患者需要立即采取正确的治疗，不然所产生的并发症及后遗症会更多，那么小儿尖端扭转型室性心动过速的治疗方法主要有哪些呢?
尖端扭转型室速是一种危急症，在积极治疗原发诱因基础上，积极采用药物复律十分重要。因先天性和获得性两类原因所致尖端扭转型室速的发病机制有不同，治疗也存在差别。
1.获得性长Q-T间期综合征并尖端扭转型室速
(1)纠正或解除病因。
(2)提高基础心率 ① 异丙肾上腺素是治疗本病的首选药，机制是其能提高基本心搏的频率，使心室复极一致，缩短Q-T间期。一般采用静脉滴注。②阿托品可提高心室率，高度房室结传导阻滞诱发的TDP者有效，对高度希氏阻滞者引发TDP者可使心房率增快，并加重阻滞程度，进一步增加心动过速的危险性。
(3)补钾治疗 体内钾镁离子与心肌复极密切相关，低钾镁可使心电图上出现Q-T间期延长，U波明显，此为诱发TDP的基础。由于钾离子主要在细胞内，机体缺钾时血钾浓度不一定过低，但可引起TDP，所以TDP发作时不论有无低血钾，均可补钾治疗，一般静脉滴注。
(4)补镁治疗 硫酸镁治疗TDP被认为是一种简单、有效而安全的方法。
(5)利多卡因 一般剂量对心肌传导、收缩及血流动力学方面均无不良影响，且对浦肯野纤维和心室肌交界处的传导有一定改善，从而消除双向或单向传导阻滞，有利于终止折返。
(6)维拉帕米 TDP发作且使用其他药物治疗无效时，可使用维拉帕米，但不宜作第一线药物。
(7)直流电击复律 应适时采用直流电复律术，以免转为心室颤动后导致更为严重的心肌损伤改变。需要注意，在低血钾严重、心脏传导阻滞、药物中毒情况下慎用。
2.先天性长Q-T间期综合征合并尖端扭转型室速
(1)避免剧烈运动。
(2)交感神经类药物和肾上腺素类药物。
(3)β受体阻滞药 为首选药物。普萘洛尔稀释后缓慢静脉注射。
(4)苯妥英钠 使Q-T间期缩短，对控制尖端扭转型室速可能有效。
(5)起搏器或手术 对顽固性发作者，安装起搏器或手术治疗。对于药物治疗无效者，可作左侧交感神经节切除。反复发作晕厥易致心脏性猝死，可用埋藏式心脏自动复律除颤器。
文章中介绍的内容就是小儿尖端扭转型室性心动过速的治疗方法，在临床上很多心脏疾病症状都相似，在诊断时会出现很多错误，给治疗造成了阻碍，并且疾病的治疗费用也是很多家庭的难题，因此造成小儿尖端扭转型室性心动过速的患者生命受到威胁。
2小儿尖端扭转型室性心动过速的病因和症状
小儿尖端扭转型室性心动过速属于心脏病的一种，疾病的患者多以小儿为主，会随着年龄病情严重，患病后会造成患者晕厥，有的患者则会抽搐，引起的危害非常大，那么引起小儿尖端扭转型室性心动过速的原因是什么呢?患上疾病后又会出现哪些症状呢?带着这些疑问我们来了解下面文章。
一、疾病病因
尖端扭转型室速分为先天性和获得性两种：
1.先天性Q-T间期综合征伴尖端扭转型室速
多为肾上腺素依赖性，长QT间期综合征(LQTS)患儿，多有家族史，为常染色体显性遗传，亦可呈特发性。由情绪紧张、应激运动或β受体兴奋剂诱发。
2.获得性Q-T间期延长伴尖端扭转型室速
此型多见，多为长间歇依赖性，病因包括低血钾、低血钙、低血镁等电解质紊乱，抗心律失常药及洋地黄类药物中毒导致心动过缓，以及中枢神经系统疾病器质性心脏病等。
二、临床表现
尖端扭转型室速最常见的症状是反复晕厥和(或)抽搐，常在运动、应激、情绪紧张等时诱发，婴幼儿则为哭闹惊吓等诱发，发作频率不一，有的频繁发作数天，有的发作稀疏，几个月甚至几年发作1次。发作持续时间由几秒至几分钟不等，发作间歇患儿神志清醒，精神正常无明显症状，但频繁发作者可精神萎靡，发作时突然出现面色苍灰或发绀，后出现四肢抽搐或无力，心率200～300次/分，心律绝对不整，心音强弱不一甚至不能听清。发作间歇期听诊常为窦性心动过缓，心音弱或正常。部分患儿突发死亡。
小儿尖端扭转型室性心动过速的病因根据发作分为两种，先天性和获得性。患病后所出现的症状也是非常显著的，家长也能及时发现身体异常。因此患者在医院检查了疾病后要立即治疗，不然会造成疾病更加严重。
3什么是小儿尖端扭转型室性心动过速？
小儿尖端扭转型室性心动过速，英文名称torsades de pointes通常，也简称为TDP。小儿尖端扭转型室性心动过速是小儿心脏病的一种，主要表现为心动过速。小儿尖端扭转型室性心动过速患者，小儿常有室性心律失常。小儿尖端扭转型室性心动过速临床上一般可以分为两类。
小儿尖端扭转型室性心动过速一为尖端扭转型室速并Q-T间期延长，其中少部分尖端扭转型室速形态可不典型;小儿尖端扭转型室性心动过速二为尖端扭转型室速不并Q-T间期延长。小儿尖端扭转型室性心动过速因其发病机制和治疗等有较大差异多数学者将前者称为“尖端扭转型室速”，或“Q-T间期延长并多形性室速”，后者则称为“多形性室速”。尖端扭转型室性心动过速患者以反复晕厥、抽搐为主要临床表现。
尖端扭转型室速分为先天性和获得性两种。
小儿尖端扭转型室性心动过速先天性Q-T间期综合征并尖端扭转型室速 多为肾上腺素依赖性，LQTS三基因所致者为长间歇依赖性多有家族史，为常染色体显性遗传，亦可呈特发性。小儿尖端扭转型室性心动过速由情绪紧张、应激运动或β受体兴奋剂诱发，以儿童和少年多见，亦见于新生儿Hofbeck发现9例胎儿期心动过缓生后即为长Q-T间期综合征，并发尖端扭转型室速、晕厥
小儿尖端扭转型室性心动过速.获得性Q-T间期延长并尖端扭转型室速此型多见，多为长间歇依赖性，病因包括低血钾、低血钙、低血镁等电解质紊乱，抗心律失常药及洋地黄中毒心动过缓中枢神经系统疾病健康搜索器质性心脏病等。
小儿尖端扭转型室性心动过速发病机制：特发性长QT综合征(LQTS)由于遗传因素发病近年的分子遗传学研究证实，LQTS与编码心肌细胞离子通道蛋白的基因突变有关迄今已证实至少有3个致病基因存在。小儿尖端扭转型室性心动过速即第37、11号染色体上SCN5A、HERG及KVLQT1基因的突变此外，可能还有另2个疾病基因SCN5A编码合成心肌的钠通道蛋白该基因的突变使编码的通道蛋白功能增强，使钠通道失活门不稳定，形成了动作电位时限中反复的通道开放，钠离子内流使动作电位时限延长(QT延长)，并出现快速心律失常HERG司管钾通道蛋白的合成，突变后的HERG使编码的钾通道蛋白功能降低，即通道阻滞健康搜索使复极延迟，动作电位时限延长，从而诱发折返或触发活动。
小儿尖端扭转型室性心动过速需要及早发现，及早治疗。由于小儿尖端扭转型室性心动过速发病于小儿，因而，特别需要家长关注小儿的健康状况，一旦见到有什么异常状况，或者类似小儿尖端扭转型室性心动过速的疾病症状时，需要及时到医院进行进一步诊断。
4小儿尖端扭转型室性心动过速是什么?
尖端扭转型室性心动过速(torsades de pointes，TDP)简称尖端扭转型室速，是一种特殊类型的多形态快速性室性心律失常，临床分两种情况：一为尖端扭转型室速并Q-T间期延长，其中少部分尖端扭转型室速形态可不典型;二为尖端扭转型室速不并Q-T间期延长。因其发病机制和治疗等有较大差异，多数学者将前者称为“尖端扭转型室速”，或“Q-T间期延长并多形性室速”，后者则称为“多形性室速”。尖端扭转型室性心动过速患者以反复晕厥、抽搐为主要临床表现。
5小儿尖端扭转型室性心动过速应该做哪些检查？
应常规作心肌酶谱、血沉、抗“O”、血电解值、pH值和免疫功能等检查。 常规作心电图、胸片、超声心动图检查。LQTS心电图特点(图1)：
1.心动过缓，常为窦性心动过缓，5%可有Ⅱ度以上房室阻滞，出现交界性逸搏心律。
2.Q-T间期延长，按Bazett公式QTc>0.44s。
3.T波宽大畸形，并有交替现象。
4.可见单形或多形室性期前收缩。
5.晕厥发作时出现尖端扭转型室性心动过速，可发展为心室扑动或颤动。
