小儿缺铁性贫血 小儿缺铁性贫血的症状,小儿缺铁性贫血概述,广大的朋友们,今天为您整理收集了关于小儿缺铁性贫血的一些常识,如果大家看了之后觉得有用处的话记得收藏本页哦,更多关于疾病百科的经验内容,都可以在疾病百科频道找到。希望能帮到大家,您和您的家人的健康是我们最大的希望。缺铁性贫血是婴幼儿时期最常见的一种贫血,其发生的根本病因是体内铁缺乏,致使血红蛋白合成减少而发生的一种小细胞低色素性贫血。临床上除可出现贫血外,还可因缺铁而降低许多含铁酶的生物活性,进而影响细胞代谢功能,使机体出现消化道功能紊乱、循环功能障碍、免疫功能低下、精神神经症状以及皮肤黏膜病变等一系列非血液系统的表现。本病对小儿健康危害较大,故为我国重要防治的小儿疾病之一。
1小儿缺铁性贫血是怎么引起的?
在生长发育最旺盛的婴儿时期,如果体内储存的铁被用尽而饮食中铁的含量不够,消化道对铁的吸收不足补充,即可发生贫血。其发病原因主要有以下几个方面:
1、饮食缺铁
婴儿以乳类食品为主,此类食品中铁的含量极低。人乳的铁的吸收率较牛乳高。母乳喂养儿于6个月后如不添加辅食,亦可发生贫血。较大儿童每因饮食习惯不良、拒食、偏食或营养供应较差而致贫血。
2、长期少量失血
正常人体内储存的铁,为人体总铁量的30%。长期慢性失血时,每失血4ml,约等于失铁1.6mg,虽每天失血量不多,但铁的消耗量已超过正常的1倍以上,即可造成贫血。常见的慢性失血还可由于胃肠道畸形、膈疝、息肉、溃疡病、食管静脉曲张、钩虫病、鼻衄、血小板减少性紫癜、肺含铁血黄素沉着症和少女月经过多等原因。
3、其他原因
长期腹泻和呕吐、肠炎、脂肪痢等,均可影响营养的吸收。急性和慢性感染时,患儿食欲减退,胃肠道吸收不好,也能造成缺铁性贫血。
2小儿缺铁性贫血是由什么原因引起的?
(一)发病原因
在生长发育最旺盛的婴儿时期,如果体内储存的铁被用尽而饮食中铁的含量不够,消化道对铁的吸收不足补充血容量和红细胞的增加,即可发生贫血。其发病原因主要有以下四个方面。
1、初生时机体铁的含量与贫血的关系。
正常新生儿血容量约为85ml/kg,血红蛋白约190g/L。新生儿期体内总铁量的75%以上在血红蛋白中,约15%~20%储存在网状内皮系统,合成肌红蛋白的量很少。酶中的铁不过数毫克。因此新生儿体内铁的含量主要取决于血容量和血红蛋白的浓度。血容量与体重成正比。倒举一个3.3kg的新生儿与一个1.5kg的早产婴比较,其体内总铁量相差120mg。
正常新生儿其体内铁的含量约70mg/dl,早产儿及出生低体重儿体内的铁量与其体重成正比。生后生理性溶血所放出的铁储存在网状内皮细胞,加上储存铁足够生后体重增长1倍的应用。故出生体重越低,体内铁的总量越少,发生贫血的可能性越大。此外,胎儿经胎盘输血给母体,或双胎中的一胎儿输血给另一胎儿,以及分娩中胎盘血管破裂和胆带结扎等情况(脐带结扎延迟的,可使新生儿多得75ml血或40mg铁),都可能影响新生儿体内铁的含量。
母亲妊娠期间有缺铁性贫血,与婴儿贫血并无肯定的关系,因为胎盘可将血清铁含量低的母体内的铁运送到血清欠浓度高的胎儿体中,无论母亲缺铁与否,或饮食的质量如何,输入用同位素标记的铁后,约有10%的铁进入胎儿体内。故出生时,无论母亲有无贫血,新生儿的血红蛋白、血清铁蛋白和血清铁的浓度并无明显差别,与母亲的血红蛋白并不成比例。即使母亲患中或重茺贫血,婴儿的血清铁蛋白仍可在正常范围内。
2、生长速度与贫血的关系
小儿生长迅速,血容量增加很快。正常婴儿长到5个月时体重增加1倍。早产婴增加更快,1岁可增加6倍。若初生地血蛋白为19g/dl。至4.5~5个月时降至11g/dl左右,此时仅动用储存的铁即可维持,无需在食物中加铁。但早产儿则不同,其需要量远超过正常婴儿。
正常婴儿体重增加1倍,保持血红蛋白于11g/dl,其体内储存的铁是足够用的。所以在体重增长1倍以前,若有明显的缺铁性贫血,一般不是由于饮食中缺铁所致,必须寻找其他原因。
3、饮食缺铁
婴儿以乳类食品为主,此类食品中铁的含量极低。母乳铁的含量与母亲饮食有关系,一般含铁为1.5mg/L。牛0.5~1.0mg/L ,羊乳更少。乳类中铁的吸收率约为2%~10%,人乳的铁的吸收率较牛乳高(缺铁时人乳中铁吸收率可增至50%)。生后6个月内的婴儿若有足量的母乳别喂养,可以维持血红蛋白和储存铁在正常范围内。因此,在不能用母乳喂养时,应喂强化铁的配方奶,并及时添加辅食,否则在体重增长1倍后,储存的铁和完,即能发生贫血。母乳喂养儿于6个月后如不添加辅食,亦可发生贫血。根据北京儿童医院39例小细胞贫血的病因调查,65%为人工喂养,部分母乳喂养者都未及时添加辅食。较大儿童每因次饮食习惯不良、拒食、偏食或营养供应较差而致贫血。
4、长期少量失血
正常人体内储存的铁,为人体总铁量的30%,如急性失血不超过全血总量的1/3,虽不额外补充铁剂,也能迅速恢复,不致发生贫血。长期慢性失血时,每失血4ml,约等于失铁1.6mg,虽每天失血量不多,但铁的消耗量已超过正常的1倍以上,即可造成贫血。1岁以内婴儿由于生长迅速,储存的铁皆用于补充血容量的扩充,好使小量的慢性失血,也能导致贫血。近年来发现,每日以大量(>1L)未经煮旨的鲜牛乳,喂养的小儿,可出现慢性肠道失血,此类患儿血中可发现抗鲜牛乳中不耐热蛋白的抗体。也有人认为肠道失血与食入未经煮沸的鲜牛乳的量有关,2~12个月的婴儿若每日摄入鲜牛奶总量不超过1L,(最好不超过750ml)或应用蒸发奶,失血现象即可减少。
常见的慢性失血还可由于胃肠道畸形、膈疝、息肉、溃疡病、食管静脉曲张、钩虫病、鼻衄、血小板减少性紫癜、肺含铁血黄素沉着症和少女月经过多等原因。
5、其他原因 长期腹泻和呕吐、肠炎、脂肪痢等,均可影响营养的吸收。急性和慢性感染时,患儿食欲减退,胃肠道吸收不好,也能造成缺铁性贫血。
(二)发病机制
1.铁的代谢
(1)铁在体内的分布:体内大部分铁主要分布在血红蛋白中。少量存在于肌红蛋白中,两者占体内铁总量的60%~70%。细胞色素、过氧化氢酶及血浆中运输状态中的铁,仅占极小部分。其余30%~40%的铁则以铁蛋白和含铁血黄素的形式贮存于骨髓、肝、脾、淋巴结等网状内皮系统中。
(2)铁的来源:可分为外源性和内源性两种。外源性铁主要来自食物,含铁较多的食物有猪肝、猪血、禽血、海带、发菜、紫菜、木耳、香菇等,其次为各种肉类、蛋黄、肾脏、菠菜、高粱、小米等。内源性铁主要来自更新破坏的红细胞。这种衰老红细胞经机体网状内皮系统消化降解的铁可被重新利用。
(3)铁的需要量:初生新生儿体内铁的总量大约为0.5g,而成人大约是5g。为了满足小儿的正常发育,需要每天吸收0.8mg的铁。此外,小儿在正常发育过程中,还可以通过消化道、皮肤、泌尿生殖道黏膜上皮细胞脱落而丢失一部分铁。因此,一个15岁以内的小儿每天从食物中吸收的铁至少需要1mg才能满足铁的正平衡。对于一个已有正常月经来潮的女孩来说,每天的铁摄入量尚需适当增加。
(4)铁的吸收:通过食物摄入的铁是满足小儿正常生长发育需要的重要来源。通常,小儿每天食物中所含的铁量8~10mg,大约仅10%(约1mg)的食物铁可被吸收。铁吸收的主要部位在十二指肠及空肠上段,部分借助于位于十二指肠中的几种辅助铁吸收蛋白。低价铁(二价铁)较高价铁(三价铁)容易吸收。食物中的铁一般为三价铁。适量胃酸的存在对铁的吸收颇为重要,它们能将食物中的三价铁转化成二价铁;维生素C能将三价铁还原成二价铁而有助于铁的吸收。由于人体铁极少排泄,因此,铁吸收的调节是维持体内铁平衡的主要机制。肠黏膜上皮细胞具有控制铁吸收的能力,它们可根据体内铁的需要程度来增减铁的吸收量。铁的吸收效率因食物种类不同而异,大多数素食中的铁吸收效率较差,平均仅5%左右(1.7%~7.9%),而黄豆、肉类和血红蛋白中铁的吸收效率可高达15%~20%。
从食物中所吸收的铁有两种去向,其中一部分铁吸收后进入肠黏膜上皮细胞内,与其中的去铁蛋白(apoferritin)结合而形成铁蛋白;大部分吸收铁直接进入血液循环,并与血浆中的转铁蛋白(transferrin)结合而被转运。
(5)铁的转运:被吸收的二价铁进入血液循环后又被氧化成三价铁,并与转铁蛋白结合。通常,二分子Fe3 需一分子的转铁蛋白。与转铁蛋白相结合的铁称为血清铁(SI)。SI被转运至骨髓幼红细胞和网织红细胞胞浆内,80%~90%进入幼红细胞的铁被线粒体摄取,并与原卟啉Ⅸ结合形成血红素,血红素再与珠蛋白结合而成血红蛋白。
转铁蛋白存在于血浆β球蛋白组分中,是一种糖蛋白,主要在肝脏中合成,在465nm波长处有最大吸收峰。转铁蛋白分子的表面有许多铁结合位点,在正常情况下,仅1/3的转铁蛋白铁结合位点被铁结合,换言之,转铁蛋白铁结合的饱和度仅33.3%。转铁蛋白的主要功能是为骨髓造红细胞提供原料。它们将所结合的铁通过位于幼红细胞膜上转铁蛋白受体(TfR)的协助下转入幼红细胞和网织红细胞内后,在胞质低pH(5.5)条件下,转铁蛋白迅速释放出铁,而转铁蛋白本身又回到血浆中重新执行运铁的功能,如此循环往复,周而复始。转铁蛋白的血浆半衰期平均为9(8~10.4)天。
血清中转铁蛋白能结合SI的总量,称为总铁结合力(total iron binding capacity,TIBC),未被铁结合的转铁蛋白铁结合能力称为未饱和铁结合力(unbound iron binding capacity,UIBC)。因此,这三者之间的关系可用一个公式(TIBC=SI UIBC)来表示。
幼红细胞中未被利用的铁以小粒的形式存在于胞浆中,亚铁氰化钾可将其染成蓝色。在缺铁情况下,幼红细胞中的铁小粒显著减少甚至消失,而在体内贮存铁增多时,幼红细胞中铁小粒也增多。含有铁粒的幼红细胞称为铁粒幼细胞。
(6)铁的贮存:铁主要贮存于肝、脾与骨髓中。贮存的主要形式为铁蛋白与含铁血黄素。铁蛋白中含铁可高达23%。含铁血黄素为颗粒状物质,含铁37%,见于铁蛋白含量最高的组织中。
(7)铁的排泄:正常小儿铁的排泄量极微,主要排泄途径为胆汁、尿、粪、汗及剥落的肠黏膜细胞。
2.发病机制
(1)影响血红蛋白生成:铁是血红蛋白的原料之一,红细胞需要铁、原卟啉和珠蛋白等以合成血红蛋白,血液中的血红蛋白承担输送氧的重责,所以贫血将影响机体多器官的正常功能。缺铁时血红蛋白合成减少,因而新生的红细胞内血红蛋含量不足,细胞质较少,而缺铁对细胞的分裂、增殖影响较小,故红细胞数量减少的度不如血红蛋白减少明显,从而形成小细胞低色素性贫血。
(2)影响生化反应:对生化反应的影响包括线粒体的电子传递、儿茶酚胺代谢及DNA的合成。已知多种酶需要铁,如过氧化物酶、细胞色素C还原酶、琥珀酸脱氢酶、核糖核酸还原酶及黄嘌呤氧化酶等蛋白酶及氧化还原酶中都有铁。这些酶与生物氧化、组织呼吸、神经介质的分解与合成有关,酶活性降低时细胞功能紊乱,因而出现一些非血液系统症状,如影响小儿的神经精神(行为)、消化吸收、肌肉运动和免疫等功能。经铁剂治疗后,这些症状可消失。缺铁还可影响肌红蛋白的合成。
(3)组织学改变:上消化道生长快速的细胞对缺铁特别敏感,舌、食管、胃和小肠的黏膜萎缩。咽喉部的黏膜萎缩可能导致环状软骨后区形成喉蹼,引起吞咽困难。
3.缺铁3个阶段 值得提出的是体内刚出现缺铁时并非立刻出现贫血,可分为下列3个阶段。当体内已经有缺铁存在但尚无血红蛋白降低者称为缺铁(iron deficiency,ID),只有当缺铁同时伴有血红蛋白下降者才称为缺铁性贫血。缺铁与贫血之间是一个循序渐进的过程,当体内出现缺铁时,最早出现的表现是贮存铁的下降,如缺铁持续存在,即可出现SI下降,此时仍可无血红蛋白下降,临床上也无贫血的表现。如缺铁进一步加重,SI几近耗竭时,血红蛋白才开始下降,临床上出现明显的贫血表现。
(1)储存铁减少:铁丧失超过摄入,铁处于负平衡,储存的铁(骨髓铁染色可知)不断减少。尽管血红蛋白和血清铁仍正常,然而血清铁蛋白水平下降<20ng/ml。当储存的铁减少时,对饮食中铁的吸收以及转铁蛋白的浓度代偿性地增高(后者可从铁结合力升高上反映)。
(2)缺铁性红细胞生成:铁储存耗尽,没有足够的铁来满足骨髓造血的需要。虽然血浆转铁蛋白水平增高,但血清铁浓度降低,导致可用于红系造血的铁不断减少。当血清铁降到<50μg/dl(<9μmol/L)和转铁蛋白的饱和度<16%时,红细胞造血就会受到影响。
(3)缺铁性贫血:低色素贫血伴有正常的红细胞和正常的指数。然后小红细胞增多,随后会出现低色素红细胞。最后缺铁影响组织,引起症状和体征。
3小儿缺铁性贫血是怎么回事
小孩子会贫血除了是在母体时候营养汲取不够外,还有一部分原因是小孩子挑食,另外是由于看管小孩子不及时,导致小孩子乱吃土块等垃圾。缺铁性贫血是小孩子比较常见的贫血症状。那么究竟什么是小儿缺铁性贫血,又有哪些症状,我们一起了解下。
什么是小儿缺铁性贫血
缺铁性贫血是小儿的常见病,主要发生在6月至3岁的婴幼儿。具有小细胞低色性、血清铁和运铁蛋白饱和度降低、铁剂治疗效果良好等特点。解放以来,各种营养缺乏症都已明显减少,但缺铁性贫血仍是常见的威胁小儿健康的营养缺乏症。
小儿缺铁性贫血症状
缺铁性贫血起病大都缓慢,一般表现皮肤粘膜逐渐苍白或苍黄。发展下去出现食欲减退,烦躁哭闹,精神不振,疲乏无力,毛发干燥;少数孩子爱吃炉灰渣、墙皮、土块等,称为异食癖,指甲菲薄脆弱,严重的呈扁平状,有的象羹匙似中间下凹,边缘翘起,叫做匙形反甲。患者抵抗力低下,口腔粘膜,肛门皮肤发炎,反复生病。长期贫血的患儿,会出现个子较矮小,体力差,注意力不集中,理解力记忆力减退等现象,情绪和智力都会受到影响。
小儿缺铁性贫血治疗措施
缺铁性贫血的治疗并不困难。轻度贫血的患儿只需要纠正不良的喂养方式,增加饮食中铁的摄入量就可以了。建议多吃瘦肉、猪肝、蛋黄、鸡肝、紫菜、冬菇、木耳和豆制品等含铁丰富的食物,像广州人爱吃的瘦肉剁冬菇就是一道很好的补铁菜。中度的贫血患儿除了纠正饮食外,还可以适量口服铁剂来补充铁。根据小儿饮食改善的情况,铁剂的补充一般需要2—3个月左右。除了补充造血所需的铁,还需要补充机体储存所需的铁。铁缺乏引起重度贫血不多见,通常伴有严重的营养不良,需要饮食调整、药物、营养供给甚至输血等综合治疗。
小儿缺铁性贫血不算是什么大的问题,只要平时从饮食上加以调节是可以缓解症状的。因此对于小孩子挑食的不良习惯,家长们要加以纠正。而小孩子出现严重营养不良的情况的时候,也需要通过口服铁剂来补充营养,另外补血也很必要。
4缺铁性小儿贫血病因有哪些
婴幼儿时期孩子生长发育快,但是消化系统功能却没发育完全,而且饮食主要以奶类为主,很容易导致小儿贫血的出现。不少家长在带着孩子去防疫站检查时被医生告知孩子缺铁性贫血,需要进行补血,导致小儿缺铁性贫血的具体原因有哪些呢?
小儿最常见的贫血是缺铁性贫血,它是由于缺乏造血所必需的铁而引发的。据调查,3岁以下婴幼儿贫血的发病率在20%~40%。 6岁以下儿童(不包括新生儿)的血红蛋白低于110克/升时,就可诊断为缺铁性贫血。
引起缺铁性贫血的原因主要有:
(l)小儿先天储铁不足。正常足月新生儿从母体获得的铁足够其生后3~4个月的造血需要。但早产、双胎、胎儿失血以及母体患有缺铁性贫血等,均可使小儿储铁不足。
(2)铁摄人不足。新生儿的饮食主要为人乳或牛乳,而人乳和牛乳中含铁量均较低,单纯用乳类喂养而不及时添加含铁较多的辅食,则易发生贫血。
(3)生长发育决。婴儿期生长发育迅速。3~5个月为初生时体重的2倍,1岁时为初生时体重的3倍,若是早产儿则体重增加更快。由于体重的增加血容量也迅速增加,这时容易发生缺铁,引起贫血。
(4)铁的丢失过多。正常婴儿每天排泄铣比成人多,由皮肤损失的铁也相对较多,若出现对蛋白过敏而发生小肠出血,则失铁更多。此外,一些疾病如慢性腹泻、肠套叠、肠、息肉等都可增加铁的消耗而引起贫血。
针对上述缺铁性小儿贫血的发病原因,妈妈们应该在自己的饮食中多注意补充铁质,这样营养成分能够通过母乳传递给孩子,然后就是不论是纯母乳喂养还是混合喂养的宝宝,都应该在六个月的时候开始添加辅食,这样才能保证孩子摄入足够的营养,预防小儿贫血。
5小儿缺铁性贫血病因
核心提示: 在生长发育最旺盛的婴儿时期,如果体内储存的铁被用尽而饮食中铁的含量不够,消化道对铁的吸收不足补充血容量和红细胞的增加,即可发生贫血。
在生长发育最旺盛的婴儿时期,如果体内储存的铁被用尽而饮食中铁的含量不够,消化道对铁的吸收不足补充血容量和红细胞的增加,即可发生贫血。
小儿缺铁性贫血是由什么原因引起的?
(一)发病原因
在生长发育最旺盛的婴儿时期,如果体内储存的铁被用尽而饮食中铁的含量不够,消化道对铁的吸收不足补充血容量和红细胞的增加,即可发生贫血,其发病原因主要有以下四个方面。
1,初生时机体铁的含量与贫血的关系。
正常新生儿血容量约为85ml/kg,血红蛋白约190g/L,新生儿期体内总铁量的75%以上在血红蛋白中,约15%~20%储存在网状内皮系统,合成肌红蛋白的量很少,酶中的铁不过数毫克,因此新生儿体内铁的含量主要取决于血容量和血红蛋白的浓度,血容量与体重成正比,倒举一个3.3kg的新生儿与一个1.5kg的早产婴比较,其体内总铁量相差120mg。
正常新生儿其体内铁的含量约70mg/dl,早产儿及出生低体重儿体内的铁量与其体重成正比,生后生理性溶血所放出的铁储存在网状内皮细胞,加上储存铁足够生后体重增长1倍的应用,故出生体重越低,体内铁的总量越少,发生贫血的可能性越大,此外,胎儿经胎盘输血给母体,或双胎中的一胎儿输血给另一胎儿,以及分娩中胎盘血管破裂和胆带结扎等情况(脐带结扎延迟的,可使新生儿多得 75ml血或40mg铁),都可能影响新生儿体内铁的含量。
母亲妊娠期间有缺铁性贫血,与婴儿贫血并无肯定的关系,因为胎盘可将血清铁含量低的母体内的铁运送到血清欠浓度高的胎儿体中,无论母亲缺铁与否,或饮食的质量如何,输入用同位素标记的铁后,约有10%的铁进入胎儿体内,故出生时,无论母亲有无贫血,新生儿的血红蛋白,血清铁蛋白和血清铁的浓度并无明显差别,与母亲的血红蛋白并不成比例,即使母亲患中或重茺贫血,婴儿的血清铁蛋白仍可在正常范围内。
2,生长速度与贫血的关系
小儿生长迅速,血容量增加很快,正常婴儿长到5个月时体重增加1倍,早产婴增加更快,1岁可增加6倍,若初生地血蛋白为19g/dl,至4.5~5个月时降至11g/dl左右,此时仅动用储存的铁即可维持,无需在食物中加铁,但早产儿则不同,其需要量远超过正常婴儿。
正常婴儿体重增加1倍,保持血红蛋白于11g/dl,其体内储存的铁是足够用的,所以在体重增长1倍以前,若有明显的缺铁性贫血,一般不是由于饮食中缺铁所致,必须寻找其他原因。
3,饮食缺铁
婴儿以乳类食品为主,此类食品中铁的含量极低,母乳铁的含量与母亲饮食有关系,一般含铁为1.5mg/L,牛0.5~1.0mg/L ,羊乳更少,乳类中铁的吸收率约为2%~10%,人乳的铁的吸收率较牛乳高(缺铁时人乳中铁吸收率可增至50%),生后6个月内的婴儿若有足量的母乳别喂养,可以维持血红蛋白和储存铁在正常范围内,因此,在不能用母乳喂养时,应喂强化铁的配方奶,并及时添加辅食,否则在体重增长1倍后,储存的铁和完,即能发生贫血,母乳喂养儿于6个月后如不添加辅食,亦可发生贫血,根据北京儿童医院39例小细胞贫血的病因调查,65%为人工喂养,部分母乳喂养者都未及时添加辅食,较大儿童每因次饮食习惯不良,拒食,偏食或营养供应较差而致贫血。
4,长期少量失血
正常人体内储存的铁,为人体总铁量的30%,如急性失血不超过全血总量的1/3,虽不额外补充铁剂,也能迅速恢复,不致发生贫血,长期慢性失血时,每失血4ml,约等于失铁 1.6mg,虽每天失血量不多,但铁的消耗量已超过正常的1倍以上,即可造成贫血,1岁以内婴儿由于生长迅速,储存的铁皆用于补充血容量的扩充,好使小量的慢性失血,也能导致贫血,近年来发现,每日以大量(>1L)未经煮旨的鲜牛乳,喂养的小儿,可出现慢性肠道失血,此类患儿血中可发现抗鲜牛乳中不耐热蛋白的抗体,也有人认为肠道失血与食入未经煮沸的鲜牛乳的量有关,2~12个月的婴儿若每日摄入鲜牛奶总量不超过1L,(最好不超过750ml)或应用蒸发奶,失血现象即可减少。
常见的慢性失血还可由于胃肠道畸形,膈疝,息肉,溃疡病,食管静脉曲张,钩虫病,鼻衄,血小板减少性紫癜,肺含铁血黄素沉着症和少女月经过多等原因。
5,其他原因 长期腹泻和呕吐,肠炎,脂肪痢等,均可影响营养的吸收,急性和慢性感染时,患儿食欲减退,胃肠道吸收不好,也能造成缺铁性贫血。
(二)发病机制
1.铁的代谢
(1)铁在体内的分布:体内大部分铁主要分布在血红蛋白中,少量存在于肌红蛋白中,两者占体内铁总量的60%~70%,细胞色素,过氧化氢酶及血浆中运输状态中的铁,仅占极小部分,其余30%~40%的铁则以铁蛋白和含铁血黄素的形式贮存于骨髓,肝,脾,淋巴结等网状内皮系统中。
(2)铁的来源:可分为外源性和内源性两种,外源性铁主要来自食物,含铁较多的食物有猪肝,猪血,禽血,海带,发菜,紫菜,木耳,香菇等,其次为各种肉类,蛋黄,肾脏,菠菜,高粱,小米等,内源性铁主要来自更新破坏的红细胞,这种衰老红细胞经机体网状内皮系统消化降解的铁可被重新利用。
(3)铁的需要量:初生新生儿体内铁的总量大约为0.5g,而成人大约是5g,为了满足小儿的正常发育,需要每天吸收0.8mg的铁,此外,小儿在正常发育过程中,还可以通过消化道,皮肤,泌尿生殖道黏膜上皮细胞脱落而丢失一部分铁,因此,一个15岁以内的小儿每天从食物中吸收的铁至少需要1mg才能满足铁的正平衡,对于一个已有正常月经来潮的女孩来说,每天的铁摄入量尚需适当增加。
(4)铁的吸收:通过食物摄入的铁是满足小儿正常生长发育需要的重要来源,通常,小儿每天食物中所含的铁量8~10mg,大约仅10%(约1mg) 的食物铁可被吸收,铁吸收的主要部位在十二指肠及空肠上段,部分借助于位于十二指肠中的几种辅助铁吸收蛋白,低价铁(二价铁)较高价铁(三价铁)容易吸收,食物中的铁一般为三价铁,适量胃酸的存在对铁的吸收颇为重要,它们能将食物中的三价铁转化成二价铁;维生素C能将三价铁还原成二价铁而有助于铁的吸收,由于人体铁极少排泄,因此,铁吸收的调节是维持体内铁平衡的主要机制,肠黏膜上皮细胞具有控制铁吸收的能力,它们可根据体内铁的需要程度来增减铁的吸收量,铁的吸收效率因食物种类不同而异,大多数素食中的铁吸收效率较差,平均仅5%左右(1.7%~7.9%),而黄豆,肉类和血红蛋白中铁的吸收效率可高达15%~20%。
从食物中所吸收的铁有两种去向,其中一部分铁吸收后进入肠黏膜上皮细胞内,与其中的去铁蛋白(apoferritin)结合而形成铁蛋白;大部分吸收铁直接进入血液循环,并与血浆中的转铁蛋白(transferrin)结合而被转运。
(5)铁的转运:被吸收的二价铁进入血液循环后又被氧化成三价铁,并与转铁蛋白结合,通常,二分子Fe3 需一分子的转铁蛋白,与转铁蛋白相结合的铁称为血清铁(SI),SI被转运至骨髓幼红细胞和网织红细胞胞浆内,80%~90%进入幼红细胞的铁被线粒体摄取,并与原卟啉Ⅸ结合形成血红素,血红素再与珠蛋白结合而成血红蛋白。
转铁蛋白存在于血浆β球蛋白组分中,是一种糖蛋白,主要在肝脏中合成,在465nm波长处有最大吸收峰,转铁蛋白分子的表面有许多铁结合位点,在正常情况下,仅1/3的转铁蛋白铁结合位点被铁结合,换言之,转铁蛋白铁结合的饱和度仅33.3%,转铁蛋白的主要功能是为骨髓造红细胞提供原料,它们将所结合的铁通过位于幼红细胞膜上转铁蛋白受体(TfR)的协助下转入幼红细胞和网织红细胞内后,在胞质低pH(5.5)条件下,转铁蛋白迅速释放出铁,而转铁蛋白本身又回到血浆中重新执行运铁的功能,如此循环往复,周而复始,转铁蛋白的血浆半衰期平均为9(8~10.4)天。
血清中转铁蛋白能结合SI的总量,称为总铁结合力(total iron binding capacity,TIBC),未被铁结合的转铁蛋白铁结合能力称为未饱和铁结合力(unbound iron binding capacity,UIBC),因此,这三者之间的关系可用一个公式(TIBC=SI UIBC)来表示。
幼红细胞中未被利用的铁以小粒的形式存在于胞浆中,亚铁氰化钾可将其染成蓝色,在缺铁情况下,幼红细胞中的铁小粒显著减少甚至消失,而在体内贮存铁增多时,幼红细胞中铁小粒也增多,含有铁粒的幼红细胞称为铁粒幼细胞。
(6)铁的贮存:铁主要贮存于肝,脾与骨髓中,贮存的主要形式为铁蛋白与含铁血黄素,铁蛋白中含铁可高达23%,含铁血黄素为颗粒状物质,含铁37%,见于铁蛋白含量最高的组织中。
(7)铁的排泄:正常小儿铁的排泄量极微,主要排泄途径为胆汁,尿,粪,汗及剥落的肠黏膜细胞。
2.发病机制
(1)影响血红蛋白生成:铁是血红蛋白的原料之一,红细胞需要铁,原卟啉和珠蛋白等以合成血红蛋白,血液中的血红蛋白承担输送氧的重责,所以贫血将影响机体多器官的正常功能,缺铁时血红蛋白合成减少,因而新生的红细胞内血红蛋含量不足,细胞质较少,而缺铁对细胞的分裂,增殖影响较小,故红细胞数量减少的度不如血红蛋白减少明显,从而形成小细胞低色素性贫血。
(2)影响生化反应:对生化反应的影响包括线粒体的电子传递,儿茶酚胺代谢及 DNA的合成,已知多种酶需要铁,如过氧化物酶,细胞色素C还原酶,琥珀酸脱氢酶,核糖核酸还原酶及黄嘌呤氧化酶等蛋白酶及氧化还原酶中都有铁,这些酶与生物氧化,组织呼吸,神经介质的分解与合成有关,酶活性降低时细胞功能紊乱,因而出现一些非血液系统症状,如影响小儿的神经精神(行为),消化吸收,肌肉运动和免疫等功能,经铁剂治疗后,这些症状可消失,缺铁还可影响肌红蛋白的合成。
(3)组织学改变:上消化道生长快速的细胞对缺铁特别敏感,舌,食管,胃和小肠的黏膜萎缩,咽喉部的黏膜萎缩可能导致环状软骨后区形成喉蹼,引起吞咽困难。
3.缺铁3个阶段
值得提出的是体内刚出现缺铁时并非立刻出现贫血,可分为下列3个阶段,当体内已经有缺铁存在但尚无血红蛋白降低者称为缺铁(iron deficiency,ID),只有当缺铁同时伴有血红蛋白下降者才称为缺铁性贫血,缺铁与贫血之间是一个循序渐进的过程,当体内出现缺铁时,最早出现的表现是贮存铁的下降,如缺铁持续存在,即可出现SI下降,此时仍可无血红蛋白下降,临床上也无贫血的表现,如缺铁进一步加重,SI几近耗竭时,血红蛋白才开始下降,临床上出现明显的贫血表现。
(1)储存铁减少:铁丧失超过摄入,铁处于负平衡,储存的铁(骨髓铁染色可知)不断减少,尽管血红蛋白和血清铁仍正常,然而血清铁蛋白水平下降<20ng/ml,当储存的铁减少时,对饮食中铁的吸收以及转铁蛋白的浓度代偿性地增高(后者可从铁结合力升高上反映)。
(2)缺铁性红细胞生成:铁储存耗尽,没有足够的铁来满足骨髓造血的需要,虽然血浆转铁蛋白水平增高,但血清铁浓度降低,导致可用于红系造血的铁不断减少,当血清铁降到<50μg/dl(<9μmol/L)和转铁蛋白的饱和度<16%时,红细胞造血就会受到影响。
(3)缺铁性贫血:低色素贫血伴有正常的红细胞和正常的指数,然后小红细胞增多,随后会出现低色素红细胞,最后缺铁影响组织,引起症状和体征。
应做好婴儿喂养指导。母乳中铁虽不够,但其吸收较好。如不能用母乳喂养时,应选用强化铁配方奶喂养。或及早在食物中加铁。
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