小儿先天性甲状腺功能减低症并发症,小儿先天性甲状腺功能减低症症状有哪些?,在现代都市生活中不断有人患上了小儿先天性甲状腺功能减低症，这给人们的生活和身体都带来了极大的危害。【小儿先天性甲状腺功能减低症】栏目为你带来小儿先天性甲状腺功能减低症，不了解的朋友们赶紧看看吧！先天性甲状腺功能减低症是由于先天因素使甲状腺激素合成障碍、分泌减少，导致患儿生长障碍、智能落后。先天性甲低是儿科最常见内分泌疾病之一。
1小儿先天性甲状腺功能减低症是怎么引起的？
小儿先天性甲状腺功能减低症可分为2大类：散发性先天性甲低和地方性先天性甲低。散发性先天性甲低多见于甲状腺发育不全或者异位。地方性先天性甲低主要发生在甲状腺肿流行地区，与缺碘有关。
2小儿先天性甲状腺功能减低症是由什么原因引起的？
(一)发病原因
先天性甲低可分为2大类：散发性先天性甲低和地方性先天性甲低。散发性先天性甲低的病因及发病率见表2，多见于甲状腺发育不全或者异位。地方性先天性甲低主要发生在甲状腺肿流行地区，与缺碘有关。随着含碘盐供应的普及，缺碘在我国已经基本控制，但在个别地区还可见到。
根据血清TSH浓度，先天性甲低可分为：
浓度增高
(1)原发性甲低;包括甲状腺缺如，发育不良，异常;甲状腺素合成障碍。
(2)暂时性甲低：包括孕母在服用抗甲状腺药物;未成熟儿等。
浓度正常
(1)下丘脑、垂体性甲低。
(2)低甲状腺结合球蛋白。
(3)暂时性甲低，可见于未成熟儿、非甲状腺疾病等情况。
(二)发病机制
1.甲状腺的病理生理 妊娠第3周，胎儿甲状腺起始于前肠上皮细胞突起的甲状腺原始组织，妊娠第5周甲状舌导管萎缩，甲状腺从咽部向下移行，第7周甲状腺移至颈前正常位置。妊娠第10周起，胎儿脑垂体可测出TSH，妊娠18～20周脐血中可测到TSH。
胎儿甲状腺能摄取碘及碘化酪氨酸，耦联成三碘甲腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)，并释放甲状腺激素(thyroid hormone)至血循环。妊娠8～10周，甲状腺滤泡内出现胶状物，开始合成T4。妊娠20周时T4水平升高，但在20周前胎儿血清中TSH、T3、T4、游离T3(FT3)、游离T4(FT4)水平均十分低，甚至测不出。胎盘不能通过TSH，很少通过甲状腺激素，说明胎儿的垂体-甲状腺轴与母体是彼此独立的。至妊娠中期，胎儿下丘脑-垂体-甲状腺轴开始发挥作用，TSH分泌水平渐增高，一直持续至分娩。TSH在母体中整个孕期均无变化，羊水中TSH正常情况下测不出。由于胎儿血T4在TSH影响下渐渐升高，甲状腺素结合球蛋白(TBG)的浓度也同时升高。抗甲状腺药，包括放射性碘，可自由通过胎盘，所以患甲状腺功能亢进症(简称甲亢)的母亲孕期接受抗甲状腺药治疗后娩出的新生儿可患甲状腺功能减低症合并甲状腺肿。
新生儿TSH正常值逐日变化，生后不久，约30～90min，由于冷环境刺激，血中的。TSH突然升高，于3～4天后降至正常，在TSH影响下，T3与T4在生后24～48h内亦升高。了解以上这些激素浓度的生理性变化，才能正确地估价新生儿期的甲状腺功能。
2.甲状腺激素的合成和分泌 甲状腺激素的合成分以下几个步骤：
(1)碘在甲状腺的浓集：食物中的碘经肠道吸收后以无机碘化物形式进入血液，通过甲状腺上皮细胞膜上碘泵浓集，进入细胞内。此时的碘化物是无机碘。
(2)碘化物的氧化及酪氨酸的碘化：在过氧化酶的作用下，碘化物氧化成活性碘，并与酪氨酸结合成单碘酪氨酸(MIT)及二碘酪氨酸(DIT)。
(3)碘酪氨酸的耦联：两分子DIT缩合成一分子T4，MIT、DIT各一分子缩合成一分子T3。T4与T3均是甲状腺激素。
(4)甲状腺激素的分泌：酪氨酸的碘化及T3、T4的合成，均是在球蛋白分子上进行的，此种球蛋白称为甲状腺球蛋白(TG)，经溶酶体的蛋白水解酶作用，释放出T3、T4和TG，透过滤泡细胞膜和血管壁进入血液，发挥生理效应。
甲状腺激素分泌入血后，绝大部分和血浆蛋白质结合，约75％的T4和TBG结合，约15％和甲状腺素结合前白蛋白(TBPA)结合，约10％和白蛋白结合。T3有65％～70％与TBG结合，约8％与TBPA结合，其余与白蛋白结合。仅0.03％ T4和0.3％T3呈游离状态。T3的活性比T4强3～4倍，机体所需的R约80％是T4经周围组织5′-脱碘酶的作用转化而来。
3.甲状腺激素的调节 甲状腺的功能受下丘脑、垂体前叶和血中T3、T4浓度的调节，三者组成一个反馈系统。下丘脑的神经分泌细胞产生促甲状腺激素释放激素(TRH)，释放到垂体门脉系中，兴奋垂体前叶产生TSH，TSH再兴奋甲状腺分泌T3、T4。血中游离T3、T4过高时，抑制TSH的分泌，过低时TSH分泌增多，从而兴奋甲状腺的分泌。上述反馈系统使血中T4、T3保持动态平衡，以保证机体的正常物质代谢和生理活动。
4.甲状腺激素的生理作用
(1)产热作用：甲状腺激素能刺激物质氧化，使氧化磷酸化作用加强，促进新陈代谢。
(2)蛋白质代谢：生理剂量的甲状腺激素使蛋白质和核酸合成增加，氮的排泄减少，若给大剂量甲状腺激素则抑制蛋白质的合成，血浆、肝、肌肉中游离的氨基酸浓度增高。
(3)糖代谢：甲状腺激素能促进小肠吸收葡萄糖和半乳糖，并使脂肪组织和肌肉组织摄取葡萄糖的速度增加。还可加强儿茶酚胺和胰岛素对糖代谢的作用，使细胞儿茶酚胺受体对肾上腺素的敏感性增强。
(4)脂肪代谢：甲状腺激素可以增强脂肪组织对儿茶酚胺、胰高糖素的敏感性，这些激素的作用都是通过腺苷酸环化酶系统，活化细胞内的脂肪酶，促使脂肪水解。
(5)水盐代谢：甲状腺激素具有利尿作用，甲低时细胞间液增多，并聚积大量白蛋白与黏蛋白，称为黏液性水肿。
(6)对生长发育：甲状腺激素通过对蛋白质的合成作用能促进生长，与生长激素一起在促进生长方面具有协同作用。甲低患者生长缓慢，骨龄发育落后。
(7)促进大脑发育：胎儿脑细胞数目在妊娠末3个月增长最快，出生后第1年仍快速增长。在脑细胞增殖、分化期，甲状腺激素必不可少，尤其是妊娠后半期与生后第1年期间更为重要。甲低发生越早，脑损害越重，且常不可逆。
3小儿先天性甲状腺功能减低症病因
小儿先天性甲状腺功能减低症是一种现代社会中临床上常见的小儿性疾病，对于该疾病的临床研究已经有很丰富的临床经验，通过积极地药物和手术治疗，已经可以取得了良好的疗效，对于该病的一些细节问题，下面介绍一下有关的小儿先天性甲状腺功能减低症的临床病因及治疗方法。
小儿先天性甲状腺功能减低症是由什么原因引起的?
(一)发病原因
先天性甲低可分为2大类：散发性先天性甲低和地方性先天性甲低，散发性先天性甲低的病因及发病率见表2，多见于甲状腺发育不全或者异位，地方性先天性甲低主要发生在甲状腺肿流行地区，与缺碘有关，随着含碘盐供应的普及，缺碘在我国已经基本控制，但在个别地区还可见到。
根据血清TSH浓度，先天性甲低可分为：
浓度增高
(1)原发性甲低;包括甲状腺缺如，发育不良，异常;甲状腺素合成障碍。
(2)暂时性甲低：包括孕母在服用抗甲状腺药物;未成熟儿等。
浓度正常
(1)下丘脑，垂体性甲低。
(2)低甲状腺结合球蛋白。
(3)暂时性甲低，可见于未成熟儿，非甲状腺疾病等情况。
(二)发病机制
1.甲状腺的病理生理 妊娠第3周，胎儿甲状腺起始于前肠上皮细胞突起的甲状腺原始组织，妊娠第5周甲状舌导管萎缩，甲状腺从咽部向下移行，第7周甲状腺移至颈前正常位置，妊娠第10周起，胎儿脑垂体可测出TSH，妊娠18～20周脐血中可测到TSH。
胎儿甲状腺能摄取碘及碘化酪氨酸，耦联成三碘甲腺原氨酸(T3)，甲状腺素(T4)，并释放甲状腺激素(thyroid hormone)至血循环，妊娠8～10周，甲状腺滤泡内出现胶状物，开始合成T4，妊娠20周时T4水平升高，但在20周前胎儿血清中TSH，T3，T4，游离T3(FT3)，游离T4(FT4)水平均十分低，甚至测不出，胎盘不能通过TSH，很少通过甲状腺激素，说明胎儿的垂体-甲状腺轴与母体是彼此独立的，至妊娠中期，胎儿下丘脑-垂体-甲状腺轴开始发挥作用，TSH分泌水平渐增高，一直持续至分娩，TSH在母体中整个孕期均无变化，羊水中TSH正常情况下测不出，由于胎儿血T4在TSH影响下渐渐升高，甲状腺素结合球蛋白(TBG)的浓度也同时升高，抗甲状腺药，包括放射性碘，可自由通过胎盘，所以患甲状腺功能亢进症(简称甲亢)的母亲孕期接受抗甲状腺药治疗后娩出的新生儿可患甲状腺功能减低症合并甲状腺肿。
新生儿TSH正常值逐日变化，生后不久，约30～90min，由于冷环境刺激，血中的，TSH突然升高，于3～4天后降至正常，在TSH影响下，T3与T4在生后24～48h内亦升高，了解以上这些激素浓度的生理性变化，才能正确地估价新生儿期的甲状腺功能。
2.甲状腺激素的合成和分泌 甲状腺激素的合成分以下几个步骤：
(1)碘在甲状腺的浓集：食物中的碘经肠道吸收后以无机碘化物形式进入血液，通过甲状腺上皮细胞膜上碘泵浓集，进入细胞内，此时的碘化物是无机碘。
(2)碘化物的氧化及酪氨酸的碘化：在过氧化酶的作用下，碘化物氧化成活性碘，并与酪氨酸结合成单碘酪氨酸(MIT)及二碘酪氨酸(DIT)。
(3)碘酪氨酸的耦联：两分子DIT缩合成一分子T4，MIT，DIT各一分子缩合成一分子T3，T4与T3均是甲状腺激素。
(4)甲状腺激素的分泌：酪氨酸的碘化及T3，T4的合成，均是在球蛋白分子上进行的，此种球蛋白称为甲状腺球蛋白(TG)，经溶酶体的蛋白水解酶作用，释放出T3，T4和TG，透过滤泡细胞膜和血管壁进入血液，发挥生理效应。
甲状腺激素分泌入血后，绝大部分和血浆蛋白质结合，约75％的T4和TBG结合，约15％和甲状腺素结合前白蛋白(TBPA)结合，约10％和白蛋白结合，T3有65％～70％与TBG结合，约8％与TBPA结合，其余与白蛋白结合，仅0.03％ T4和0.3％T3呈游离状态，T3的活性比T4强3～4倍，机体所需的R约80％是T4经周围组织5′-脱碘酶的作用转化而来。
3.甲状腺激素的调节 甲状腺的功能受下丘脑，垂体前叶和血中T3，T4浓度的调节，三者组成一个反馈系统，下丘脑的神经分泌细胞产生促甲状腺激素释放激素(TRH)，释放到垂体门脉系中，兴奋垂体前叶产生TSH，TSH再兴奋甲状腺分泌T3，T4，血中游离T3，T4过高时，抑制TSH的分泌，过低时TSH分泌增多，从而兴奋甲状腺的分泌，上述反馈系统使血中T4，T3保持动态平衡，以保证机体的正常物质代谢和生理活动
4.甲状腺激素的生理作用
(1)产热作用：甲状腺激素能刺激物质氧化，使氧化磷酸化作用加强，促进新陈代谢。
(2)蛋白质代谢：生理剂量的甲状腺激素使蛋白质和核酸合成增加，氮的排泄减少，若给大剂量甲状腺激素则抑制蛋白质的合成，血浆，肝，肌肉中游离的氨基酸浓度增高。
(3)糖代谢：甲状腺激素能促进小肠吸收葡萄糖和半乳糖，并使脂肪组织和肌肉组织摄取葡萄糖的速度增加，还可加强儿茶酚胺和胰岛素对糖代谢的作用，使细胞儿茶酚胺受体对肾上腺素的敏感性增强。
(4)脂肪代谢：甲状腺激素可以增强脂肪组织对儿茶酚胺，胰高糖素的敏感性，这些激素的作用都是通过腺苷酸环化酶系统，活化细胞内的脂肪酶，促使脂肪水解。
(5)水盐代谢：甲状腺激素具有利尿作用，甲低时细胞间液增多，并聚积大量白蛋白与黏蛋白，称为黏液性水肿。
(6)对生长发育：甲状腺激素通过对蛋白质的合成作用能促进生长，与生长激素一起在促进生长方面具有协同作用，甲低患者生长缓慢，骨龄发育落后。
(7)促进大脑发育：胎儿脑细胞数目在妊娠末3个月增长最快，出生后第1年仍快速增长，在脑细胞增殖，分化期，甲状腺激素必不可少，尤其是妊娠后半期与生后第1年期间更为重要，甲低发生越早，脑损害越重，且常不可逆。
通过对小儿先天性甲状腺功能减低症的病因及治疗方法的介绍，我们知道要关心小孩子的身心健康，建议大人要通过改善自己的生活方式，积极锻炼身体，合理膳食，心情愉悦，以及充足的睡眠，才能保证拥有健康的身体，从而真正的远离疾病的烦恼，拥有完美的生活。
4小儿甲状腺功能减低症是怎么引起的？
小儿甲状腺功能减低症分为先天性甲状腺功能减低症和获得性甲状腺功能减低症，其具体发病原因如下所述。
一、先天性甲状腺功能减低症
1、甲状腺缺如或发育不全
甲状腺胚胎期发育异常是常见的原因。人类甲状腺于胎龄第4周左右出现，起源于第一、二咽囊之间的内胚层，开始是一个正中突出, 随着甲状腺发育过程, 甲状腺始基向下方伸展。至胚胎第8周时达到颈部前方的正常位置。如果甲状腺发育过程中受到自身免疫病理过程的破坏，不能形成甲状腺或致发育不良, 结果造成甲状腺缺如或甲状腺发育不全, 于是甲状腺不能产生T4、T3 或减少。此外母体血液中结合的T4、T3不能通过胎盘，只有极少量具有生物活性的FT4、FT3 可以通过，但不能满足胎儿生长发育的需要。母体血液中甲状腺结合球蛋白又因受妊娠的影响而增加，因而FT4、FT3更加减少。如此少量的FT4、FT3更不能满足胎儿的需要，这样胎儿本身激素不足又不能靠母体供给，于是发生甲低。
2、异位甲状腺
甲状腺发育过程中向下伸展时停留在下降途中某部，腺体发育不良，功能减低，多见于舌下异位。由于甲状腺发育程度的不同，甲低的临床表现变异较大，其中只有14.5～33％发生甲低。
3、甲状腺激素合成障碍
在甲状腺激素合成的过程中任何环节中的酶缺陷均可导致甲低。由于激素合成障碍所致的甲低系常染色体隐性遗传性疾病，其同胞兄妹中将有25％受累，值得注意。另外由于碘有机化的缺陷导致Pendred综合征，患者甲状腺肿大伴有神经性耳聋。此症也系常染色体隐性遗传病。
4、甲状腺激素转运缺陷
甲状腺激素进入血液后绝大部分与蛋白质结合, 极少部分为FT4、FT3。甲状腺激素借载体蛋白运送到各组织发挥生理效能。结合的甲状腺激素与游离的甲状腺激素处于平衡状态，发挥生理效能的是游离甲状腺激素。当转运甲状腺激素的蛋白质合成缺陷时, 产生大量不适宜的碘化组氨酸，他们不能脱碘，而由尿中排出，使血中正常的甲状腺激素水平减低而致甲低。
5、机体对甲状腺激素不敏感（激素不应症）
血液中T4、T3代偿性增多，并无异常的结合蛋白、但临床出现生长延迟、聋哑等甲低表现，这主要是甲状腺细胞膜上的促甲状腺激素（TSH）受体或机体组织细胞内的甲状腺素受体的缺陷对甲状腺激素不敏感、不反应，TSH的分泌也不受升高的甲状腺激素的反馈作用, 这显示了下丘脑-垂体一甲状腺轴的正常反馈作用发生了障碍。
6、暂时性甲低
（1）在新生儿甲低筛选中常见到，多见于未成熟儿、双胎儿及伴有严重感染的低体重儿。
（2）低T3综合征, 这是一种非甲状腺疾病影响了甲状腺功能，血清T3明显降低，T4低、TSH正常或高限，但临床无甲低表现。以上两点可能与甲状腺轴发育延迟有关, 随着原发病情的好转，甲状腺功能能逐渐恢复正常。
（3）孕期服抗甲状腺药物和碘剂时间过久或剂量过大，这些药物都能通过胎盘到达胎儿，破坏胎儿的甲状腺而致病。
7、地方性克汀病
见于地方性甲状腺肿流行地区, 主要是土壤、水源中缺碘, 母体碘入量不足， 使胎儿碘缺乏，甲状腺激素合成不足而致病。上述先天性甲低的发病病因中以甲状腺缺如、异位及甲状腺发育不全为主 。
二、获得性甲状腺功能减低症
一种器官特异性自身免疫性疾病，在遗传背景下，由于应激、感染、创伤、碘过量摄入等环境因素作用于免疫系统，引起抑制性T细胞功能和数量减低，降低了对辅助性T细胞抑制，自身抗原以可被识别的形式呈递给辅助性T细胞，激活病理性免疫反应，刺激B淋巴细胞产生自身抗体，进而引起疾病发生。当甲状腺组织受损，滤泡破裂释放出甲状腺激素时，可出现甲亢症状，即疾病处于甲状腺功能正常期。之后甲状腺病理上会出现弥散性淋巴细胞和浆细胞在滤泡间浸润，最后滤泡出现萎缩和纤维化，随着病理变化发展，疾病可逐渐进入甲状腺功能正常期和甲状腺功能减低期。
有些可能由于先天缺陷如甲状腺发育不全所致。其甲状腺激素可供前几年的应用，当生长迅速增长需要甲状腺素增加时则发现甲状腺功能不足。
总之, 先天性或获得性甲低其发病机理，不论是甲状腺解剖异常还是代谢异常，最终结果都是血循环中缺乏甲状腺激素而致病。
5小儿先天性甲状腺功能减低症是由什么原因引起的?
核心提示: 先天性甲低可分为2大类：散发性先天性甲低和地方性先天性甲低，散发性先天性甲低的病因及发病率见表2，多见于甲状腺发育不全或者异位，地方性先天性甲低主要发生在甲状腺肿流行地区，与缺碘有关，随着含碘盐供应的普及，缺碘在我国已经基本控制，但在个别地区还可见到。
近年来，各种疾病都潜伏在孩子们身边。小儿先天性甲状腺功能减低症，是儿科最常见内分泌疾病之一。严重时可导致患儿生长障碍，智能落后。因此家长朋友们对此躲之不及。家长朋友们都希望自己的孩子健康成长!今天为大家介绍一下小儿先天性甲状腺功能减低症是由什么原因引起的?
(一)发病原因
先天性甲低可分为2大类：散发性先天性甲低和地方性先天性甲低，散发性先天性甲低的病因及发病率见表2，多见于甲状腺发育不全或者异位，地方性先天性甲低主要发生在甲状腺肿流行地区，与缺碘有关，随着含碘盐供应的普及，缺碘在我国已经基本控制，但在个别地区还可见到。
根据血清TSH浓度，先天性甲低可分为：
浓度增高
(1)原发性甲低;包括甲状腺缺如，发育不良，异常;甲状腺素合成障碍。
(2)暂时性甲低：包括孕母在服用抗甲状腺药物;未成熟儿等。
浓度正常
(1)下丘脑，垂体性甲低。
(2)低甲状腺结合球蛋白。
(3)暂时性甲低，可见于未成熟儿，非甲状腺疾病等情况。
(二)发病机制
1.甲状腺的病理生理 妊娠第3周，胎儿甲状腺起始于前肠上皮细胞突起的甲状腺原始组织，妊娠第5周甲状舌导管萎缩，甲状腺从咽部向下移行，第7周甲状腺移至颈前正常位置，妊娠第10周起，胎儿脑垂体可测出TSH，妊娠18～20周脐血中可测到TSH。
胎儿甲状腺能摄取碘及碘化酪氨酸，耦联成三碘甲腺原氨酸(T3)，甲状腺素(T4)，并释放甲状腺激素(thyroid hormone)至血循环，妊娠8～10周，甲状腺滤泡内出现胶状物，开始合成T4，妊娠20周时T4水平升高，但在20周前胎儿血清中TSH，T3，T4，游离T3(FT3)，游离T4(FT4)水平均十分低，甚至测不出，胎盘不能通过TSH，很少通过甲状腺激素，说明胎儿的垂体-甲状腺轴与母体是彼此独立的，至妊娠中期，胎儿下丘脑-垂体-甲状腺轴开始发挥作用，TSH分泌水平渐增高，一直持续至分娩，TSH在母体中整个孕期均无变化，羊水中TSH正常情况下测不出，由于胎儿血T4在TSH影响下渐渐升高，甲状腺素结合球蛋白(TBG)的浓度也同时升高，抗甲状腺药，包括放射性碘，可自由通过胎盘，所以患甲状腺功能亢进症(简称甲亢)的母亲孕期接受抗甲状腺药治疗后娩出的新生儿可患甲状腺功能减低症合并甲状腺肿。
新生儿TSH正常值逐日变化，生后不久，约30～90min，由于冷环境刺激，血中的，TSH突然升高，于3～4天后降至正常，在TSH影响下，T3与T4在生后24～48h内亦升高，了解以上这些激素浓度的生理性变化，才能正确地估价新生儿期的甲状腺功能。
2.甲状腺激素的合成和分泌 甲状腺激素的合成分以下几个步骤：
(1)碘在甲状腺的浓集：食物中的碘经肠道吸收后以无机碘化物形式进入血液，通过甲状腺上皮细胞膜上碘泵浓集，进入细胞内，此时的碘化物是无机碘。
(2)碘化物的氧化及酪氨酸的碘化：在过氧化酶的作用下，碘化物氧化成活性碘，并与酪氨酸结合成单碘酪氨酸(MIT)及二碘酪氨酸(DIT)。
(3)碘酪氨酸的耦联：两分子DIT缩合成一分子T4，MIT，DIT各一分子缩合成一分子T3，T4与T3均是甲状腺激素。
(4)甲状腺激素的分泌：酪氨酸的碘化及T3，T4的合成，均是在球蛋白分子上进行的，此种球蛋白称为甲状腺球蛋白(TG)，经溶酶体的蛋白水解酶作用，释放出T3，T4和TG，透过滤泡细胞膜和血管壁进入血液，发挥生理效应。
甲状腺激素分泌入血后，绝大部分和血浆蛋白质结合，约75％的T4和TBG结合，约15％和甲状腺素结合前白蛋白(TBPA)结合，约10％和白蛋白结合，T3有65％～70％与TBG结合，约8％与TBPA结合，其余与白蛋白结合，仅0.03％ T4和0.3％T3呈游离状态，T3的活性比T4强3～4倍，机体所需的R约80％是T4经周围组织5′-脱碘酶的作用转化而来。
3.甲状腺激素的调节 甲状腺的功能受下丘脑，垂体前叶和血中T3，T4浓度的调节，三者组成一个反馈系统，下丘脑的神经分泌细胞产生促甲状腺激素释放激素(TRH)，释放到垂体门脉系中，兴奋垂体前叶产生TSH，TSH再兴奋甲状腺分泌T3，T4，血中游离T3，T4过高时，抑制TSH的分泌，过低时TSH分泌增多，从而兴奋甲状腺的分泌，上述反馈系统使血中T4，T3保持动态平衡，以保证机体的正常物质代谢和生理活动
4.甲状腺激素的生理作用
(1)产热作用：甲状腺激素能刺激物质氧化，使氧化磷酸化作用加强，促进新陈代谢。
(2)蛋白质代谢：生理剂量的甲状腺激素使蛋白质和核酸合成增加，氮的排泄减少，若给大剂量甲状腺激素则抑制蛋白质的合成，血浆，肝，肌肉中游离的氨基酸浓度增高。
(3)糖代谢：甲状腺激素能促进小肠吸收葡萄糖和半乳糖，并使脂肪组织和肌肉组织摄取葡萄糖的速度增加，还可加强儿茶酚胺和胰岛素对糖代谢的作用，使细胞儿茶酚胺受体对肾上腺素的敏感性增强。
(4)脂肪代谢：甲状腺激素可以增强脂肪组织对儿茶酚胺，胰高糖素的敏感性，这些激素的作用都是通过腺苷酸环化酶系统，活化细胞内的脂肪酶，促使脂肪水解。
(5)水盐代谢：甲状腺激素具有利尿作用，甲低时细胞间液增多，并聚积大量白蛋白与黏蛋白，称为黏液性水肿。
(6)对生长发育：甲状腺激素通过对蛋白质的合成作用能促进生长，与生长激素一起在促进生长方面具有协同作用，甲低患者生长缓慢，骨龄发育落后。
(7)促进大脑发育：胎儿脑细胞数目在妊娠末3个月增长最快，出生后第1年仍快速增长，在脑细胞增殖，分化期，甲状腺激素必不可少，尤其是妊娠后半期与生后第1年期间更为重要，甲低发生越早，脑损害越重，且常不可逆。
通过以上的介绍，相信您已经了解了小儿先天性甲状腺功能减低症的发病原因吧，真心的希望我们的分享能够为大家提供帮助!当您的孩子出现不适，要第一时间到正规医院接受检查并治疗，千万不要拖延，以免错失了最佳的治疗时机。感谢您的访问！
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