✎前言
肥胖是公共卫生问题，我国肥胖人群约有九千万，50岁以上的中老年人的中心性肥胖的检出率约为50%。庞大的超重与肥胖人口及肥胖衍生的糖脂代谢紊乱、2型糖尿病等疾病已然成为肥胖带来的巨大健康问题。肥胖在细胞层面主要取决于两个动态因素，一是脂肪沉积引起的脂肪细胞体积增大和脂肪细胞生成导致的脂肪细胞数目的增多，另一个是脂肪细胞在体内时刻处于压迫、流体剪切力、基质刚度等力学微环境中，但目前人们对于脂肪细胞如何感知生物机械力的机制仍不清楚。
近日，西安交大医学部基础医学院心血管研究中心研究团队以肥胖小鼠及临床肥胖人群为研究对象，在NatureCommunication发表题为Adipocyte Piezo1 mediates obesogenic adipogenesis through the FGF1/FGFR1 signaling pathway in mice的研究成果。
该研究表明：机械敏感的阳离子通道Piezo1介导了饮食诱导的脂肪生成。在成熟脂肪细胞中，缺乏Piezo1的小鼠在喂食高脂饮食时表现出前脂肪细胞向成熟脂肪细胞的分化缺陷，导致脂肪细胞变大，肥胖症白色脂肪组织炎症增加，胰岛素敏感性降低。成熟脂肪细胞中Piezo1的开放导致成脂成纤维细胞生长因子1(FGF1)的释放，FGF1通过激活FGF受体1诱导脂肪细胞前体分化。这些数据确定了成熟脂肪细胞在肥胖发展过程中控制脂肪生成的中心反馈机制，并提示Piezo1介导的脂肪细胞机械信号是调节肥胖及其代谢结果的机制。Piezo1及其调控的FGF1很可能作为从脂肪力学角度干预肥胖、糖尿病等疾病的新靶点。
脂肪细胞示踪(图源文章)
本研究证明了成熟脂肪细胞上的机械敏感阳离子Piezo1是高热量饮食诱导脂肪细胞增生的关键介质。这一发现确定了肥胖症中白色脂肪组织的内在机制，并增加了脂肪细胞数量，以响应正能量平衡。我们的发现有力地支持了机械力是肥胖的主要决定因素这一概念，并可能有助于确定新的治疗方法来预防或治疗病理性肥胖和相关疾病。
图源：交大新闻网
参考文献：/articles/s41467-020-16026-w
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