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山东农业大学郝玉金教授组揭示MYB转录因子调控苹果耐寒性和花青苷积累的分子机制

时间:2019-08-25 07:45:24

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山东农业大学郝玉金教授组揭示MYB转录因子调控苹果耐寒性和花青苷积累的分子机制

冷害会抑制植物生长和作物产量形成,严重时甚至导致植物死亡;在细胞水平,冷害会损害细胞膜结构并影响植物营养元素的代谢。冷害还会激活许多抗性基因表达以提高植物耐寒能力,其中,CBF(C-repeat binding factor)转录因子通过与COR(cold-regulated)基因启动子中的CRT/DRE(C-repeat/dehydration-responsive elements)结合在冷胁迫中发挥重要作用,CBF基因的组成型表达可以提高植物的耐寒能力【1,2】。在拟南芥和苹果中的研究发现,bHLH(basic helix-loop-helix)转录因子可以调控CBF基因的表达并提高植物耐寒能力。此外,CBF的转录也受MYB、PRRs(PSEUDO-RESPONSE REGULATOR)、EIN3(ETHYLENE-INSENSITIVE 3)等其他转录因子的调控【3,4】。其中,MYB 转录因子作为植物生物和非生物胁迫响应的关键调控因子,不仅可以调控植物耐寒性,还在植物次生代谢如花青苷的合成中发挥重要作用。

近日,山东农业大学郝玉金教授团队在Plant Biotechnology Journal在线发表了一篇题为An apple MYB transcription factor regulates cold tolerance and anthocyanin accumulation and undergoes MIEL1-mediated degradation的研究论文,在苹果中鉴定了一个新的MYB转录因子MdMYB308L并揭示了其调控苹果耐寒和花青苷积累的分子机制。

该研究首先基于前期转录组结果鉴定了正调控冷胁迫的MYB转录因子MdMYB308L,发现MdMYB308L的转录和转录后表达均受到冷胁迫的诱导,并且MdMYB308L可通过调节冷胁迫响应基因的表达提高苹果耐寒能力。该研究还发现,MdMYB308L可以通过调节花青苷生物合成相关基因的表达促进花青苷积累, MdMYB308L的过表达或抑制会增加或减少苹果中花青苷的积累。

之前的研究表明,MYB 转录因子与bHLH蛋白可以互作,并且苹果bHLH 转录因子 MdbHLH33可以正调节冷胁迫反应和花青苷生物合成【5,6】。该研究通过酵母双杂、pull-down和BiFC(bimolecular fluorescence complementation)试验发现,MdMYB308L与MdbHLH33相互作用,并且MdMYB308L可以促进MdbHLH33与MdCBF2和MdDFR启动子的结合。

MdMYB308L与MdbHLH33的互作

此外,通过对MdMYB308L响应冷胁迫的转录后调节机制的研究发现,MdMYB308L与RING E3 泛素连接酶MdMIEL1 (MYB30-INTERACTING E3 LIGASE 1)相互作用并且MdMIEL1可以促进MdMYB308L的泛素化降解,从而负调节苹果的耐寒性和花青苷积累。

MdMYB308L在冷胁迫反应和花青素积累中的调控模型

总之,该研究表明MdMYB308L是一种新型的冷胁迫响应因子,其通过"MYB-bHLH"模块起作用。该研究还提出"MIEL1-MYB308L-bHLH33"信号调控机制在协调冷胁迫反应与其他反应中的重要作用。

参考文献

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原文链接:

/doi/abs/10.1111/pbi.13201

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