根据世界卫生组织（WHO）发布的《世界卫生统计报告》统计，心血管疾病是一种常见的慢性非传染性疾病，是全球威胁人类健康最严重的疾病之一，其发病率和死亡率稳居第一。预防临床心血管事件的发生已经成为一个主要的公共健康问题，研究人员已经开始研究各种增加心脑血管事件的危险因素。
，南昌大学第二附属医院的研究人员在《自然》（Nature）子刊《科学报告》（Scientific Reports）中发表文章表明，高尿酸血症可能增加冠心病的风险，特别是女性冠心病死亡率。研究提出了高尿酸血症可显著增加冠心病的发病率和死亡率，并指出血清尿酸每增加1mg/dl，冠心病死亡的总风险就增加15%，这种剂量反应在女性身上更为明显，在男性身上和发病率上没有明显的趋势。
（图片来源：SCIENTIFIC REPORTS /articles/srep19520）
研究人员系统地回顾和荟萃分析了现有的研究，符合要求的共有29项前瞻性队列研究，包括958410名参与者，其中31643例（3.3%）冠心病发生在随访期间，随访中位数为11.7年。
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高尿酸血症和冠心病风险之间存在相关性
Chuang研究者及团队，分析了一组中国大样本的7.33年的随访数据，发现高尿酸血症与缺血性心脏病的发生具有独立的相关性。
Holme研究者及团队，根据载脂蛋白的死亡风险研究(AMORIS)分析了417734名参与者，结果显示男性和女性高尿酸血症和冠心病风险之间存在正相关性。
在控制高血压时，利尿剂长期使用会使血清尿酸值增高。Freedman研究者及团队，在第一次全国健康和营养检查调查(NHANESI)流行病学随访研究中发现，血清尿酸水平可以预测性女性缺血性心脏病的死亡率，但男性并没有发现相关性。这种相关性与是否服用利尿剂类的降压药无关。
除了服用利尿剂类的高血压药物外，年龄、吸烟、饮酒和体重指数等都有可能影响高尿酸血症和冠心病之间的关联。在芝加哥心脏协会的检测项目中，冠心病死亡率与55-64岁年龄组的血清尿酸水平相关，但是在45-54岁年龄组中不存在相关性。在载脂蛋白的死亡风险研究中，结果显示高尿酸血症与冠心病风险呈正相关，这些关联与年龄无关。在另一方面，Freedman研究者及团队发现，血清尿酸水平可预测年龄≥55岁的女性缺血性心脏病的死亡率，但男性和有缺血性心脏病年龄< 55岁的无相关性。
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高尿酸如何诱发冠心病
研究人员提出了几种可能的生物学机制来解释。
尿酸是嘌呤氧化代谢的终产物，99%以可溶性尿酸盐形式释放到血液中，大部分可随着尿液排出体外。当尿酸生成增高或者排泄减少时，尿酸形成的尿酸盐结晶沉积于血管上，尿酸盐具有强的促氧化性的作用，减少血管一氧化氮的产生，使血管一氧化氮的活性降低。CO可以舒张血管 ,抑制血小板聚集 ,调节内皮的功能。时间久了，过量的尿酸便对血管产生了危害，比如出现动脉硬化、甚至阻塞，从而增加了心脑血管病的罹患机率。
高尿酸参与炎性反应，而炎性反应在动脉粥样硬化过程中起关键作用，一直被认为是冠状动脉形成的关键因素。
高尿酸血症能刺激血管平滑肌细胞增殖，诱发内皮细胞功能异常而使血循环中的内皮素增高, 进一步诱发和加重冠心病的发生。
高尿酸血症与胰岛素抵抗并存, 导致高血压、高胰岛素血症及脂质代谢紊乱，增加生长激素的作用，促进血管壁细胞增生、心肌肥厚和动脉粥样硬化斑块形成。
这项荟萃分析证明了，高尿酸血症可能增加冠心病的风险，特别是女性冠心病的死亡率。有助于进一步研究，预防高尿酸血症或降低血清尿酸是否是冠心病潜在的可改变的危险因素。
参考资料：
[1]Min Li, Xiaolan Hu, Yingli Fan, Kun Li.Hyperuricemia and the risk forcoronary heart disease morbidityand mortality a systematic reviewand dose-response meta-analysis.19520 ().[2] Chuang, S. Y., Chen, J. H., Yeh, W. T., Wu, C. C. & Pan, W. H. Hyperuricemia and increased risk of ischemic heart disease in a largeChinese cohort. Int J Cardiol. 154, 316–321 ().
[3] Holme, I., Aastveit, A. H., Hammar, N., Jungner, I. & Walldius, G. Uric acid and risk of myocardial infarction, stroke and congestive heart failure in 417,734 men and women in the Apolipoprotein Mortality RISk study (AMORIS). J Intern Med. 266, 558–570 ().[4] Freedman, D. S., Williamson, D. F., Gunter, E. W. & Byers, T. Relation of serum uric acid to mortality and ischemic heart disease. The NHANES I Epidemiologic Follow-up Study. Am J Epidemiol. 141, 637–644 (1995).[5] Waring, W. S., Maxwell, S. R. & Webb, D. J. Uric acid concentrations and the mechanisms of cardiovascular disease. Eur Heart J. 23, 1888–1889 (2002).
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