H2 受体拮抗剂能选择性地阻断壁细胞膜上的 H2 受体，使胃酸分泌减少，抑制基础胃酸的分泌。临床主要用于治疗胃溃疡、十二指肠溃疡等疾病。
PPI，即 H+-K+-ATP 酶抑制剂，其抑酸作用强，特异性高，持续时间长。胃酸分泌的最后步骤在胃壁细胞内质子泵驱动细胞内，PPI 阻断了胃酸分泌的最后通道。
本期问答：
同样是抑酸，H2 受体阻断剂和质子泵抑制剂有何不同？
参考答案 ：
生理和药理学研究已经证明，壁细胞膜至少有 3 种受体，即组胺受体，胆碱能受体和促胃液素受体，分别接受组胺、乙酰胆碱和促胃液素的激活。壁细胞表面受体与相应激动剂结合后，细胞内第二信使被激活，进而影响胃酸分泌。壁细胞的受体兴奋，不管接受哪种刺激，最后均通过第二信使腺苷酸环化酶（cAMP）和 Ca2+ 结合后，再影响壁细胞顶端的 H+-K+-ATP 酶，又称质子泵或酸泵的分泌性膜结构使 H＋分泌增加或减少，最终使 H+ 通过分泌小管排入胃腔。其中组胺不仅本身具有很强的刺激胃酸分泌作用，它的存在还可以提高壁细胞对乙酰胆碱或促胃液素的敏感性，加强壁细胞对后二者的反应。
由胃酸分泌过程可知，H2 受体阻断剂只能抑制胃酸分泌的一个中间环节，称为受体水平抑酸。目前临床上，在受体水平抑制胃酸分泌的有效药物，如西咪替丁（甲氰咪胍）、法莫替丁和雷尼替丁等均不能完全阻断胃酸分泌。在其他某种受体受到刺激时，如食物的色、香、味仍可通过刺激迷走神经及 M 胆碱能受体而分泌胃酸。同样，当胃内食物刺激胃窦部 G 细胞释放促胃液素，与壁细胞膜上的促胃液素或缩胆囊素 B 受体结合，也能引起胃酸分泌。因此当刺激超过 H2 受体阻断剂的有效作用时，H2 受体阻断剂就不能完全抑制胃酸的分泌。
与 H2 受体阻断剂相比，质子泵抑制剂（PPI）是抑制壁细胞内部胃酸分泌的最终过程。在正常情况下，各种刺激通过多个途径导致胃酸分泌，但最后均需通过质子泵作用引起胃酸分泌。所以从理论上讲，抑制质子泵 H+-K+-ATP 酶的作用，就能完全阻断胃酸的分泌。这种超强的抑酸作用是 H2 受体阻断剂所不及的。答案摘自协和出版《消化内科主治医生 452 问》
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