干细胞(MSCs)其获取过程不存在伦理问题，且具有显着增殖和分化潜能、无致瘤性、核型高度稳定、高免疫调节活性等特点，使得其分离、培养、应用均日趋成熟。美国和欧洲多家干细胞库相继成立，为临床应用提供及推广应用提供了便利。
干细胞(MSCs)存在于人体骨髓、脂肪组织、滑膜、脐带、胎血、肺、肝脏等组织中。因无伦理限制和免疫排斥反应，在特定条件下可分化为不同组织类型的细胞，例如骨细胞、脂肪细胞、心肌细胞、神经细胞等。
近年来，神经再生理论发展和干细胞体外分离及培养成功，为神经退行性疾病干预提供了新视野，尤其是在神经退行性疾病干预上发挥关键作用，从根本上解决该病神经细胞丢失问题。
全球约有5000万神经退行性疾病患者
有数据统计，全球约有5000万神经退行性疾病患者，到2050年将达到1.52亿，这无疑会给患者家庭和社会带来沉重经济负担和心理负担。神经退行性疾病与炎症与氧化应激，代谢障碍，钙离子通道受损，线粒体障碍，神经营养因子(NT)缺乏等有关。
其复杂病理改变导致胆碱能神经元损伤和丢失，引起学习记忆障碍。目前临床上干预阿尔茨海默病传统方法包括药物干预、基因干预、康复训练等，但只能改善症状，却不能阻止疾病进展。
神经退行性疾病由来
研究者用Nissl染色法对神经退行性疾病患者脑切片进行染色，发现患者脑切片有两个明显特征：淀粉样斑块(Amyloid plaques)，还有颜色较深的神经原纤维——现在被称为神经纤维缠结(Neurofibrillary tangles)。
近年来，神经再生理论发展和干细胞体外分离及培养成功，为神经退行性疾病干预提供新视野。大量研究表明，将干细胞移植到脑内，移植干细胞可在体内存活、迁移并分化为功能性神经元，整合入宿主神经回路，修复神经功能。
干细胞疗法可从根本上解决神经退行性疾病中神经细胞丢失问题，其机制为以下六点：
1、替换损伤和丢失的神经细胞：干细胞可分化为胆碱能神经元，与宿主整合，修复神经通路，直接替代丢失神经元；
2、分泌营养因子：干细胞可分泌神经营养因子如NGF、脑源性神经营养因子(BDNF)、NT-3 等促进细胞存活，增加突触连接，改善认知功能；
3、抗淀粉样蛋白生成：干细胞移植减少Aβ水平，减轻Aβ毒性反应，利于移植细胞存活及认知恢复；
4、抗炎症反应：干细胞移植减少促炎因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达，发挥神经保护作用；
5、促进内源性干细胞激活：外源性干细胞移植改善脑内微环境，利于内源性干细胞存活并刺激其激活；
6、提高脑内神经元代谢活动，干细胞移植增加神经元之间连接及代谢，改善认知功能。
干细胞疗法干预神经退行性疾病效果显着
研究指出，将人体干细胞移植给AD模型小鼠后，可通过减少β淀粉样蛋白堆积缓解模型小鼠记忆和学习能力下降速度，改善AD的病情进展。在淀粉样蛋白β42(Aβ42)存在条件下与小胶质细胞共培养，可通过上调小胶质细胞中β淀粉样蛋白降解酶Neprilysin (NEP)进而减少Aβ42水平，这一切是由干细胞分泌可溶性胞外黏附分子(soluble intracellular adhesion molecule-1，sICAM1)介导的。
这是干细胞有效缓解AD病情一个重要机制，即降低β淀粉样蛋白的水平。研究人员还发现干细胞可通过分泌GDF15介导神经干细胞分化，促进内源性神经再生，并增强神经突触活性。这也是干细胞干预AD另一机制，即重建了神经微环境，利于损伤神经细胞恢复，为临床应用提供了思路。
目前，国外学者开展了临床Ⅰ期的实验，将人脐带血间充质干细胞(hUCB-MSCs)移植到神经退行性疾病患者双侧海马和一侧楔前叶(低剂量 3. 0×10 6 个细胞和高剂量 6. 0×10 6 个细胞)，研究证明，干细胞移植是安全可行方法，9 名受试者未发生干细胞相关的不良反应，在后期两年随访实验中，未见脑出血、肿瘤形成及其他生理生化指标异常。
综上所述，尽管近年来已有很多研究成果将干细胞疗法应用到神经退行性疾病的干预，相信随着干细胞生物学深入研究，干细胞应用于神经退行性疾病干预也会取得快速进展，必将为神经退行性疾病细胞生物学干预带来更多希望。
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