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神经系统疾病的临床表现 神经系统疾病的诊断有哪些

时间:2020-03-06 23:09:36

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神经系统疾病的临床表现	 神经系统疾病的诊断有哪些

一、神经系统疾病的诊断

神经系统疾病的诊断要包括定位诊断、定性诊断和病因诊断,往往要先作出定位诊断即指出病损在神经系统具体部位。不同部位的病变综合征是定位诊断的依据。定位诊断往往有助于疾病性质的决定。许多疾病病因不明,因此难以作出病因诊断。在神经系统疾病的诊断方面,病史和体格检查十分重要,脑脊液检查和其他实验室检查、肌电图、脑电图也往往能提供重要线索。神经系统影象学检查在一些疾病的诊断上起重要作用,尤其是电子计算机断层成像术(CT)和磁共振成像术应用后,气脑造影、脑室造影、脑血管造影等的应用大为减少。正电子发射断层扫描、单光子发射计算机断层扫描、经颅多普勒超声检查、定量脑电图、神经系统诱发电位、数字减影脑血管造影、眼震图等新技术均有助于神经系统疾病的诊断。

二、神经系统疾病的体格检查有哪些

神经科的体格检查需要做全身各系统检查,但重点是神经系统。检查范围包括颅神经、运动神经、感觉神经和神经反射。此外,病人的共济功能、姿势和步态,自主神经系统功能和脑血液供应情况也需检查。

颅神经检查 医生要检查直接与脑相连接的12对颅神经的功能。外伤、肿瘤或感染都可损伤颅神经的任何部分。需通过检查来确定损伤的确切部位。

运动系统的检查 运动神经支配随意肌(随意肌产生运动,如像走路的腿部肌肉。)运动神经损伤可导致其支配的肌肉瘫痪或肌力下降。缺少外周神经的刺激,可导致肌肉萎缩(原发性萎缩)。医生要求病人逆阻力做推拉动作,了解各组肌肉的肌力。

感觉神经 感觉神经把压力、疼痛、冷热、震动、运动及图形感觉传递到脑。

通过检查体表感觉来查感觉神经是否正常。当病人体表某部分有麻木、刺痛或疼痛感时,医生先用尖头针轻刺这部分体表,然后用钝头针轻刺同样区域,以此判断病人是否有区别尖锐和钝性感觉的能力。利用轻压力,热或震动同样可检查感觉神经的功能。检查运动感觉时,医生令病人闭目,然后轻轻地上下活动病人的指(趾),并令病人告诉移动指(趾)位置。

反射 反射是机体对刺激的一种自动反应。例如,用叩诊锤轻叩膝盖下的肌腱,下肢就产生反射。这个反射叫膝腱反射(这是一种深腱反射)。膝腱反射显示传入脊髓的感觉神经,脊髓内突触连接和返回下肢肌肉的运动神经的共同功能。其反射弧是一个完整的从膝到脊髓再返回腿部的回路环,并不涉及到脑。

常用的反射检查是膝腱反射和与其类似的肘、踝反射和巴宾斯基反射。巴宾斯基反射检查是用钝性物划脚底外缘。除开6个月左右以下的婴儿,正常反射是脚趾都向下屈。如果大拇趾向上屈,其余各趾向外侧展开则是脑或由脑到脊髓的运动神经异常的征象。此外,还有许多神经反射检查法适用于评估特殊神经功能。

共济功能、姿势与步态 检查病人的共济功能时,医生要求病人先用食指触自己的鼻尖,然后触医生的手指,如此反复迅速地重复此动作。做第一次指鼻试验时,病人可睁眼,然后整个检查过程中病人都闭上眼睛。医生要求病人双手伸直,闭上眼睛直立,然后令其睁眼步行。这些检查用来检查运动神经、感觉神经和脑的功能。此外还有许多其他不同的简单检查方法。

三、神经系统疾病的临床表现有哪些

神经系统疾病的症状可分为缺失症状、释放症状、刺激症状及休克症状。神经系统遭受损伤时正常功能丧失,此即缺失症状。例如大脑内囊出血时运动及感觉传导束损伤,对侧肢体瘫痪,感觉消失。正常情况下,高级中枢能抑制下级中枢的活动,高级中枢损伤后,对低级中枢的抑制解除,其功能活动便增加,此即释放症状。如内囊出血后,大脑皮质对皮质下运动中枢的抑制解除,皮质下中枢活动增加,引起瘫痪肢体的肌张力增高(痉挛性瘫痪)。锥体外系疾病时的不自主运动(舞蹈样动作、手足徐动)也是释放症状。刺激症状指神经系统局部病变或全身性病变促使神经细胞活动剧烈增加,如周围神经损伤后产生的灼性神经痛,大脑缺氧时皮质细胞活动过度可致惊厥发作。休克症状指中枢神经系统急性病变时的暂时性功能缺失,如内囊出血时突然神志昏迷(脑休克),脊椎骨折后出现驰缓性截瘫(脊髓休克)。休克期过后,逐渐出现缺失症状或释放症状。

神经系统疾病的症状体征可表现为意识障碍、感知觉障碍、运动障碍(如瘫痪、不自主运动、步态异常、共济失调等)、肌张力异常(肌张力增高见于锥体束病变、锥体外系疾病、僵人综合征、破伤风、手足搐搦症等,锥体外系时的肌张力增高称肌僵直;肌张力减低见于进行性肌营养不良,肌炎,周围神经病变,脊髓后根、后索、前角灰质病变,肌萎缩侧索硬化,小脑病变等),头痛、头晕、眩晕、反射异常、肌萎缩以及排尿、排粪、性功能障碍等。

神经系统疾病时除有各种异常体征外,脑脊液亦常有异常。

神经系统不同部位的病损可表现不同的病变综合征。

四、中枢神经系统疾病最常见而重要的并发症有哪些

中枢神经系统疾病最常见而重要的并发症为颅内压升高、脑水肿和脑积水,其中脑水肿和脑积水可引起或加重颅内压升高,三者可合并发生,互为因果,后果严重可导致死亡。

(一)颅内压升高及脑疝形成

侧卧位的脑脊液压超过2kPa(正常为0.6~0.8kPa)即为颅内压增高,这是由于颅内容物的容积增加,超过了颅腔所能代偿的极限所致。颅内压增高的主要原因是颅内占位性病变和脑脊液循环阻塞所致的脑积水。常见的占位性病变为脑出血和血肿形成(如创伤、高血压脑出血等),脑梗死,肿瘤,炎症(如脑膜脑炎、脑脓肿等),脑膜出血等。其后果与病变的大小及其增大的速度有关。脑水肿可加重病变的占位性。颅内压升高可区别为3个不同的时期:

1.代偿期通过反应性血管收缩以及脑脊液吸收增加和形成减少,使血容量和脑脊液容量相应减少,颅内空间相对增加,以代偿占位性病变引起的脑容积增加。

2.失代偿期占位性病变和脑水肿使颅内容物容积继续增大,超过颅腔所能容纳的程度,可引起头痛、呕吐、眼底视乳头水肿、意识障碍、血压升高及反应性脉搏变慢和脑疝形成。

3.血管运动麻痹期颅内压严重升高使脑组织灌流压降低,致脑缺氧造成脑组织损害和血管扩张,继而引起血管运动麻痹,加重脑水肿,引起昏迷及并发症,后果严重,可导致死亡。

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