正常人的鼻、口腔、胃肠道粘膜等处是不会自行出血的，主要是身体内有良好的凝血因子在起作用。这些凝血因子都是由肝脏生成。这些凝血因子寿命短，死亡快，需要肝脏及时合成新的，源源不断地供应补充。当肝硬变时肝细
1肝硬化为何会影响凝血功能？
正常人的鼻、口腔、胃肠道粘膜等处是不会自行出血的，主要是身体内有良好的凝血因子在起作用。这些凝血因子都是由肝脏生成。这些凝血因子寿命短，死亡快，需要肝脏及时合成新的，源源不断地供应补充。当肝硬变时肝细胞充血、水肿，纤维组织增生，有时伴有肝细胞的缺血坏死，肝细胞坏死得越多、面积越大，这种功能就越差，从而使凝血因子的水平迅速降低。门静脉高压时脾脏充血、肿大、功能亢进，使血小板的完整性遭到了严重的破坏，不仅数量上大大减少，凝血作用也明显降低，使血小板丧失了应有的凝血机能。全身毛细血管脆性增加，肝功能不好，对合成凝血因子的原料消化不良，吸收不足，反过来又抑制了凝血因子的生长与合成。上述肝硬变的这些不利因素，共同作用于机体，形成了慢性出血不止的现象。
2血吸虫性肝硬化
【概述】
血吸虫性肝硬化见于血吸虫病的晚期，是由虫卵大量沉积引起。
【诊断】
诊断靠病史、体格检查。B型超声检查有特殊的诊断意义。其特征性表现为纤维网状图像，有长方形线性纤维结构。
【治疗措施】
1.病原学治疗。以吡喹酮为首选，该药疗效高，疗程短，不良反应少，服用方便，抗虫谱广。该药口服后主要从肠道吸收，30min至1h后即获最高血浓度，门静脉内浓度约10倍于周围血，以肝内浓度最高，肝内代谢，由胆汁和尿排汇，无积蓄作用。虫体接触药物后迅速死亡。粪检约于服药后2周转阴。成人每日30mg/kg，分3次口服，连服2日，总剂量为60mg/kg。也可40～60mg/kg，一次口服。轻者口服一剂40mg/kg即有效。该药对心、肝、肾无影响，可引起头昏、头痛、乏力及轻度腹痛。一般服药后1h左右出现，停药后迅速消失，无需治疗。偶可见昏厥、精神失常、癔病或癫痫发作、共济失调、频发早搏、心动过缓、房颤、皮疹等。
2.门脉高压治疗，巨脾症者可考虑脾切除，如并食管静脉曲张反复出血可做门-体分流术或食管横断、胃底静脉结扎剥脱术语。有人主张行远端脾肾静脉分流术，该手术后脑病发病率低，且虫卵不会进入全身循环。内镜下硬化疗法、心得安、钙通道阻滞剂等对食管静脉曲张再出血有预防作用。
3.针对并发症治疗，包括腹水、肝性脑病、自发性细菌性腹膜炎。
【发病机理】
成虫寄生于门静脉系统，所致病变既非成虫分泌毒素，也非死亡虫体所引起，而是由虫卵大量沉积引起。 沉积在肝组织中的虫卵，产出后6日内形成胚胎，未成熟的虫卵仅引起很轻的反应，而成熟虫卵则被淋巴细胞、巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞及浆细胞包围，逐渐生成上皮样细胞，然后成为成纤维细胞，虫卵内毛蚴死亡后渐成假结核结节，最终被吸收，形成纤维性结节，最终为发展为纤维化。
【病理改变】
血吸虫性肝硬化见于血吸虫病的晚期，由于虫卵在肝内大量沉积，特别沉积在门静脉干支系周围的小分支内，引起门脉干支系统，尤其是第2、3、4级分支周围纤维化，即所谓干线型肝硬化。切面示各级干支周围有大小不一的白色纤维团块，纤维化严重者可引起干支闭塞，这些团块的收缩可使肝脏变形，肝表面显示本病特征性的块图状沟纹，外观凹凸不平，分界不甚清晰。由于肝腺泡的主要血供来自门静脉小支，血供营养不良可致肝细胞萎缩、脂肪变性和非特异性变性，肝小叶有塌陷和纤维隔形成。也有人认为，虽然进入肝窦的门脉血流被阴，导致门脉高压，但肝动脉仍可进入肝窦，维持叶的血液供应和营养，因而肝小叶完整，肝细胞受损很轻，而肝硬化的确切定义完整，肝细胞受损很轻，而肝硬化的确切定义是肝细胞变性坏死，残存肝细胞形成再生结节，网状蛋白支架塌陷，结缔组织增生形成纤维隔，最终导致原有肝小叶结构破坏，形成假小叶。因而从这个角度讲，有人认为血吸虫病仅引起肝纤维化。
【流行病学】
流行我国的血吸虫病系日本血吸虫所致。
【临床表现】
血吸虫性肝硬化多有门脉高压，可发生食管、胃底静脉曲张破裂出血，脾肿大程度较肝炎后肝硬化为重。晚期营养不良加重肝细胞损害，出现腹水等肝功能衰竭的表现。脾功能亢进与门脉高压、脾淤血、血流减慢、单核-巨噬系细胞吞噬三系血细胞使之减少有关。
3什么是脂肪肝，会引起肝硬化吗？
脂肪肝是肝脏内脂肪含量增多，脂肪过度充积于肝细胞内超过正常范围时，称为脂肪肝。正常肝脏含脂肪约5%，脂肪肝时肝脏内脂肪含量超过10%，或组织学检查发现80%以上肝实质脂肪化。脂肪充盈于肝细胞内可减弱其功能，易受亲肝性毒物所损害，甚至发展为肝硬化。脂肪肝为可逆性，在合理治疗后可恢复正常。因此早期诊断有重要临床意义。
脂肪肝常无自觉症状，有些类似轻症肝炎，黄疸少见，如有亦为轻度。通过B超、CT可有辅助诊断意义，确诊必须依靠肝活检。
脂肪肝的形成常有以下几类原因。
(1)饮食不当：当各种原因导致蛋白质缺乏，如营养不良、吸收障碍及疾病等，可因缺乏蛋白质引起肝脏脂肪沉积，形成脂肪肝，当人进食过多高脂类食物、过多糖类时，可导致脂肪肝。
(2)长期大量饮酒，破坏了人体正常脂肪代谢，脂肪细胞堆积于肝脏发生脂肪肝。
(3)过度肥胖患者易患脂肪肝。
4肝硬化腹水的形成机制
腹水在肝硬化主要合并症中最常见，其形成因素较复杂．主要系肝硬化门静脉高压致高动力循环使动脉有效血容量下降，随后激活了某些神经体液因素和肾内因素，造成功能性肾脏异常和水钠储留．引起腹水。
一、门脉高压
门脉高压是肝硬化腹水形成的主要原因．也是肝硬化门静脉高压症失代偿的重要标志。通过检测，发现腹水通过治疗减少后，门静脉血流量增加。当门静脉压力＜12mmHg时很少形成腹水。回顾性研究表明，断流术与门体分流术相比。前者腹水发生几率远较后者为高。
门脉高压时．在一些血管活性介质（如NO）作用下．可使脾脏小动脉广泛扩张，后者又促使fi静脉流人量增加．因而即使建立了侧支循环．门脉压力仍可明显增加。此外，慢性门脉压增高引起小肠毛细血管压力大和淋巴流量增加也是腹水形成的重要因素。
门脉高压与肾功能异常和腹水形成的关系至少从以下三方面得到肯定：①门脉高压引起脾脏和全身循环改变导致血管紧张素和抗钠利尿系统激活，引起肾性钠水储留。②肝脏压力增加引起肝肾反射导致钠水储留。③通过门体分流绕过脾脏区域的物质可在肾脏产生钠潴留效应。
二、循环异常
肝硬化患者全身处于高动力循环状态，心每搏输出量明显增加，末梢血管阻力和动脉压力降低。最初血管阻力增加的场所是脾脏循环，此时在其他血管床有否动脉扩张尚有争论。一般认为与动静脉瘦的开放、对血管收缩剂敏感性降低以及循环中血管舒张因子的水平增加有关。在肝硬化动物模型或患者的血浆中高血糖素、血管活性小肠多肽、前列腺素f物质、降钙素基因相关多肽或血小板激活因子均增加。此外，肝硬化病人外周血NO浓度远高于正常人，门静脉血中NO水平亦高于外周静脉，提示脾脏循环中NO产生明显增加。若给患者输注NO合成抑制因子可使受损的对血管紧张素的反应性恢复，提示肝硬化时NO合成增加在动脉扩张中起重要作用。循环异常使有效动脉血管容量（EABV）不足，引起水纳储留。
三、低清蛋白血症
肝脏是合成清蛋白的场所。肝硬化时，由于肝功能的慢性、持续损伤，肝实质减少和肝细胞代谢障碍，清蛋白合成明显减少，可出现血浆低清蛋白血症，使液体易从血浆中漏人腹腔，形成腹水。
四、功能性肾脏异常
晚期肝硬化病人的功能性肾脏异常以水钠潴留和肾血管紧张为特征。
1．钠潴留 钠滞留是肝硬化最早的肾功能改变．直接引起腹水产生。临床经限钠或用利尿剂排钠可使腹水消退．而高钠饮食或利尿剂撤除会使腹水再现。在最基础的治疗下（卧床、低钠饮食），患者尽钠排出量着＜10mＥq/day，平均生存期只有1．5年，而＞10mＥq/day者平均生存期可达4．5年．尿排钠多的病人利尿效果好。
2．水潴留 约75%的腹水患者有肾排水功能障碍．其与抗利尿激素分泌增加有关。通常排水障碍出现在钠储留之后．轻者尚能正常排水．但超负荷摄水同会出现稀释性低钠血症和低渗透压。肝硬化腹水患者约但分之一有自发性低钠血症（＜130mＥq/L＝，利尿剂、非淄体类抗炎药、血管加压素类药物和不进行扩容的大量放腹水可以使排水能力进一步受损。
3．肾血管收缩 肝硬化腹水病人常有肾血管收缩．导致肾皮质血流量和GFR降低，重者发展为肝肾结合征。血清肌酐水平对诊断低GFR非常特异，但应注意营养不良造成的内内生肌酐减少。血液尿素氮（BUN）值则受消化道山血或肝脏台成尿素减少等影响。
5肝硬化患者为什么会吐血
肝硬化时，由于门静脉高压，常形成数个交通支，其主要的有四个：(1 )胃底和食道下段的交通支。(2)直肠下端与肛管的交通支。(3)腹壁交通支。(4)腹膜后交通支。
以上四个交通支以胃底和食管下段的交通支在临床上最为重要。在正常情况下，这些交通支都很细小，血流量都不大。当门静脉回流受阻，静脉压增高时，因门静脉本身无静脉瓣，所以门静脉血液可逆流入上述四个交通支中，而使交通支扩张。胃底和食管下段的静脉由于压力差较大，最早发生静脉怒张。日久在怒张静脉部位食管或胃的粘膜变薄，易受损伤而破裂造成出血。如食物的机械性损伤，胃液反流的化学性损伤，以及咳嗽、呕吐、便秘等腹压增加，都可使门静脉压力突然上升，导()致怒张静脉的破裂出血，即构成上消化道急性出血，表现为呕血或便血。
约2/3肝硬化患者终生至少发生一次消化道出血。呕血或/和便血，是肝硬化常见的临床表现。肝硬化上消化道出血的主要原因为：
1. 食管、胃底静脉曲张破裂出血：占出血者首位，为60％～75％；临床表现为呕血和/或便血，出血量大，可伴有程度不同的失血性休克，病情凶险。值得注意的是，上述部位出血可同时合并其他部位出血，胃镜检查是唯一可靠的诊断方法。
2. 消化性溃疡出血：占15％～30％；临床主要表现为黑便和/或血便，很少有失血性休克。
3.门静脉高压性胃病出血：占10％～20％；出血量少，临床与消化性溃疡出血很难鉴别。
其他：肝硬化患者合并反流性食管炎亦可引起出血，极少数患者可合并食管癌、胃癌等出血。
