儿童和青少年进食障碍的治疗和管理
1. 治疗原则
治疗的重点是营养补充和心理治疗。
2. 进食障碍患者的住院指征
符合下列一项或多项时应建议住院治疗：
A. BMI≤75%正常值（参考年龄、性别和人群）。
B. 脱水。
C. 电解质紊乱（低钾血症、低钠血症、低磷血症）。
D. 心电图异常（如QTc延迟或严重心动过缓）。
E. 生命体征不平稳：
a.严重心动过缓（心率＜50）；b.低血压（＜90/45mmHg）；c.低体温（＜35.6℃）；d.体位性低血压（立位时心率增加＞20次/分或血压降低＞20mmHg）。
F. 生长发育停滞。
G. 门诊治疗无效。
H. 急性发作的拒食。
I. 无法控制的暴食和清除行为。
J. 营养不良引起的急性内科并发症（如晕厥、癫痫发作、心力衰竭、胰腺炎等）。
K. 共病精神疾病或其他不宜门诊治疗的疾病（严重抑郁、强烈自杀意念、强迫症、1型糖尿病等）。
3.一般治疗
A.确定治疗目标体重，定期（例如每3-6个月）重新评估治疗目标体重。
B.提供饮食指导，并治疗合并的躯体疾病：
1. 重建规律的饮食模式：餐食的重新加入是循序渐进的；传达“食物是康复所需的药物”的信息，并促进坚持定期服用这种药物。
2. 适当补充矿物质和多种维生素如钙和维生素D补充剂等。
3. 治疗便秘时选择渗透剂(如聚乙二醇3350)或容积性泻药（硫酸镁、甲基纤维素），尽量避免使用刺激性泻药(番泻叶、卡卡里亚、双卡可定、酚酞、蒽醌) 。
C.牙科就诊处理口腔问题。
4.神经性厌食的治疗
4.1基于家庭的治疗（FBT）是一线治疗方法。
•重点是疾病的康复。
•第一阶段，恢复体重是首要目标，家属监督进食，限制病理性的体重控制行为。
•第二阶段，体重大幅恢复，青少年逐渐恢复对自己的饮食负责。
•第三阶段，体重已经恢复，治疗转向解决青少年的心理社会问题。
4.2 日间病房或门诊护理
· 由多学科工作人员每周5天每天护理8至10小时（包括用餐、治疗、小组和其他活动）。
4.3住院治疗
· 包括24小时监督、治疗、基于群体的心理治疗、营养咨询、个体治疗和家庭治疗。
· 目标是营养恢复。
· 治疗重点是平衡两个相互竞争的目标：迅速实现体重增加和避免再喂养综合征。
· 再喂养综合征是指营养不良的患者在积极进行营养康复时偶尔发生的代谢和临床变化；其特点是低磷血症和多器官功能障碍。
· 必要时可以鼻胃管（NGT）喂养。
4.4药物治疗
· 目前没有药物被FDA批准用于这一适应症。
· SSRIs被广泛应用，但对急性发作期、营养不良及预防发作无效。研究结果显示，SSRIs对体重增加或饮食紊乱思维的改善几乎没有好处。
· 非典型抗精神病药物（如奥氮平）联合SSRIs的治疗方案更为有效。
· 补充钙和维生素D来全面恢复体重。
· 不推荐使用双膦酸盐及外源性激素。
5. 神经性贪食和暴食障碍的治疗
5.1 基于家庭的治疗(FBT)是一线治疗方法。
· 重建规律的饮食模式是中心目标。
· 早期的重点是教育患者打破限制-暴食-清除的循环，重塑饮食行为。
· 全天规律进食，可以最大限度地减少暴食的冲动减少暴食的数量和频率可以减少内疚和羞愧，以及随之而来的负面自我评价。
5.2 BN的药物治疗
· SSRIs已被证明有效，其中氟西汀获得了FDA的批准。
· 托吡酯可以显著减少对SSRIs没有反应或无法耐受SSRIs的患者。
· 其他药物包括纳曲酮和恩丹西酮，在成人中取得了一些成功，但缺乏足够的证据。
5.3BED的药物治疗
· SSRI效果与安慰剂相同。
· 托吡酯可以减少暴食，帮助减肥，但不良反应的发生率相对较高。
· 二甲磺酸赖右苯丙胺（Lisdexamfetamine），一种用于治疗注意力缺陷/多动障碍的中枢神经系统兴奋剂，已被FDA批准用于治疗成年人的中到重度BED。可以减少暴饮暴食的频率，但不可以减肥，同时存在滥用和依赖的风险以及严重的心血管反应。
6.回避性/限制性摄食障碍的治疗
· 针对患者限制进食的潜在心理动机不同，需要制定个性化的行为治疗策略。
· 治疗目标是重新进食和饮食正常化。
· 更需要肠内营养，住院时间更长。
· 没有明确的用药指征。
· 必要时药物治疗针对的是潜在的并存疾病（如焦虑症）。
7. 进食障碍的预后
· 总体恢复率约为70%。
· 预后：BED＞BN＞AN＞ARFID。
· 体重恢复的两个重要预测因素是发病时体重占中位数体重的比例较高和症状持续时间较短，这突显了及早识别这些疾病的重要性。
· 接受较高水平的护理（例如住院护理）并不会增加体重恢复的可能性。
· 死亡率大幅上升，AN 4到5倍，BN2到3倍。
· 自杀率增加，AN有8%的人有过自杀企图。——《正念生活：心理医生教你摆脱焦虑的折磨》
精神科药物和性功能障碍的关系
1、选择性血清素再摄取抑制剂
选择性血清素再摄取抑制剂(SSRIs) 常用于治疗重度抑郁症、焦虑症、创伤后应激障碍和强迫症等。性副作用的普遍性尚不明确。研究估计，接受SSRIs 治疗的患者的性功能障碍患病率在5% 到15% 之间，而一些研究报告了高达80% 的患者出现性副作用。虽然一些出现性副作用的患者可能会在治疗过程中看到他们的症状得到缓解，但绝大多数患者在SSRI 治疗期间仍会出现副作用。尽管停药，一些患者可能会继续遭受持续的副作用，这种情况称为SSRI 后性功能障碍(PSSD)。虽然临床试验数据有限，但现有研究发现，帕罗西汀治疗的患者性副作用发生率最高，其次是氟伏沙明、舍曲林和氟西汀。SSRI 诱导的性功能障碍的拟议机制在于血清素和5-羟色胺受体(5HT1A) 之间的相互作用。SSRIs 被假设会导致5HT1A 下调，这是由于血清素的持续刺激和由此产生的对性动机调节有影响的表观遗传变化。其他5HT 受体亚型很可能也受到类似影响。血清素升高对在性功能中起重要作用的其他激素和神经递质（如睾酮和多巴胺）水平的影响，也可能是SSRIs 的一些性副作用的原因。这些影响似乎是剂量依赖性的，较高的剂量会增加一个人患性功能障碍的风险。14,15因此，提供者必须权衡增加药物剂量的潜在好处和增加不良反应的风险。
2、抗精神病药
性功能障碍是口服和长效抗精神病药物的常见不良反应（存在于高达48至75% 的患者中）。最近一项荟萃分析的结果表明，口服抗精神病药治疗者的性功能障碍患病率在16% 至60% 之间。喹硫平(16%)、齐拉西酮(18%) 和阿立哌唑(27%) 治疗的性功能障碍发生率最低。奥氮平(40%)、利培酮(43%)、氟哌啶醇(45%)、氯氮平(52%) 和硫利嗪(60%) 与较高的性功能障碍患病率相关。在长效长效抗精神病药中，第一代和第二代抗精神病药与性功能障碍的相关性更强。
性功能障碍副作用可能是由于抗精神病药影响的各种神经源性和激素因素的破坏所致。机制因特定药物的作用而异。例如，抗多巴胺能药物可能会影响中脑边缘系统的多巴胺能活性，而中脑边缘系统是性功能不可或缺的一部分。靶向突触后5HT 受体的非典型抗精神病药会对唤醒、性高潮和射精产生负面影响，因为血清素会抑制性欲。影响促黄体生成素、促卵泡激素、催乳素、睾酮或其他神经内分泌变化水平的药物会导致最佳性功能所需的这些因素失衡。这在之前描述的荟萃分析中得到了说明，该分析通常表明，与保留催乳素的药物（例如齐拉西酮）相比，提高催乳素的抗精神病药（例如氟哌啶醇）导致更大的性功能障碍。此外，与SSRIs 一样，基于抗精神病药的SD 似乎与剂量相关。因此，为了评估患者的性功能障碍风险，提供者必须考虑特定抗精神病药的剂量和机制。
3、苯二氮卓类
据报道，苯二氮卓类药物会导致性功能障碍，但与上面讨论的药物类别相比，这种影响不那么明显，也较少报道。一项针对接受阿普唑仑急性期治疗惊恐障碍的患者的多中心双盲随机比较研究的结果发现，苯二氮卓类药物不会引起性功能障碍。其他研究指出，由于接受苯二氮卓类药物治疗的患者焦虑减少，性唤起增加。相反，2 项研究报告了25% 至50% 的接受阿普唑仑治疗的患者样本出现性快感缺失。苯二氮卓类药物可能会减少性功能障碍的焦虑相关方面，同时导致性快感缺失和/或其他对性功能的负面影响。
尽管苯二氮卓类药物引起性功能障碍背后的机制证据有限，但促成因素可能包括对神经递质和药物相互作用的影响。苯二氮卓类是γ-氨基丁酸(GABA)-A 受体的变构调节剂。GABA 是一种中枢神经系统神经递质，与性行为减少有关。GABA 活性增加可能是性功能下降的原因。由于与细胞色素P450
系统的相互作用，苯二氮卓类药物也可能通过增加同时服用的药物浓度而间接导致性功能障碍。——《走出绝望：心理医生教你摆脱抑郁的折磨》
【长期服用抗精神病药物、降脂药、降糖药，突然出现了帕金森病症状，谁是罪魁祸首？】
57岁女性，因四肢乏力、行动不自如来医院就诊，初步诊断帕金森病可疑，收住神经内科。
既往因双相精神障碍、高血脂、2型糖尿病，服用奥氮平抗精神病，阿托伐他汀降血脂，二甲双胍降血糖。
入院后，在神经内科经过头颅CT等坚持，结合既往服用的药物，考虑药源性帕金森综合征，奥氮平、阿托伐他汀、二甲双胍，到底哪个药物是诱发帕金森症状的罪魁祸首？
医生指出，奥氮平可能型最大！药物引发的帕金森症状，临床上叫药源性帕金森综合征，最常见是精神类药物，其中第一代抗精神病药物最容易诱发帕金森症状，如奋乃静、氟哌啶醇。原因是这些药物阻断了多巴胺受体，等于大脑里面多巴胺无法发挥作用，而帕金森发病的机制之一，目前认为和多巴胺功效下降有关！
第二代抗精神病药比第一代抗精神病药更少引起帕金森综合征，因为它们经过结构改造，对多巴胺受体的亲和力较低，而对其他靶点的亲和力较高，包括5-羟色胺能、组胺能和毒蕈碱受体。但这些药物确实有可能引起帕金森综合征，不同药物的风险并不一致。
其中利培酮、奥氮平、齐拉西酮、鲁拉西酮和帕利哌酮引起帕金森综合征的风险较高，而喹硫平和氯氮平的风险较低。大剂量利培酮和奥氮平引起帕金森综合征的风险近似于第一代抗精神病药。根据临床经验，这两种药物是最有可能导致药源性帕金森综合征的第二代抗精神病药，其次是齐拉西酮、鲁拉西酮和帕利哌酮。
医生给出的治疗方案是，减量奥氮平，逐步停药，最后以氯氮平替代来抗精神病症状。
小结：药物是一把双刃剑，既能治疗疾病，也可能诱发其它疾病，因此使用药物，一定要在专科医生或药师指导下进行。#健康明星计划# #非常病例#
今年29岁了，距离查出双相刚好一年了，生活早已恢复正常状态了，上班，下班，社交，做自己喜欢的事！顺便也交了个男朋友，在没开始之前我就跟他讲过我有抑郁症，我实在不知道我该怎么开口去说我是双相，毕竟在国内很多人不了解这个病，解释起来真的会很累！就在前几天，也就刚刚在一起一个月，有天早上上班走得急，忘了吃药，早上不吃抗抑郁的药就没精神，我想说让他去我家给我拿一下，结果他偷偷的把我的药拍了照，上网查了功效，那天下午就开始跟我闹脾气，吵架，最后我们就分手了，本来就是小事，我就一直不明白他为什么突然像变了一个人一样，如此坚决！我问他原因，死活不肯说，就一直说你条件好，他自己什么都没有，配不上我！直到我说你不就是嫌弃我有病嘛，结果他哑口无言了，我就知道是这个原因了！真是感谢老天的宠爱，让经不住考验的小插曲就此结束！我做得一手好菜，会开车，会换灯泡，会修家里的东西，能一个人出国待一个月，从知道这个病开始，我都是自己去医院看病，从未有人陪我去过！他错过我是他的损失，我还没嫌弃他又没文化，又傻，又丑呢！哪能配得上自立又如此强大的我！昨天晚上顺便给他发了几张我我我身边的人的聊天记录，还有别的小哥哥撩我的切图给他，我说就你最没文化的人最聪明，我身边太多太多傻的人了，@辰辰妈咪ai
一路陪伴我走到现在，宠着，捧着，从未离开！还告诉他我是双相了！这种感觉真好！那么困难的时候我都撑过来了，这种小蚂蚁不值得！今天去复查，医生给我把奥氮平换成阿立哌了，应该很快就会瘦下来了，但是又有点轻度的抑郁发作了！要好好吃药，好好睡觉了呀！
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