[深度学习] ''亚急性与慢性硬膜下血肿''的病理与临床特点及影像诊断

亚急性硬膜下血肿（subacute subdural hematoma，sSDH）为外伤后3天～3周时的硬膜下血液聚集。常见于轻度颅脑外伤，出血来自桥静脉撕裂，并可伴蛛网膜撕裂及脑脊液进入血肿。本病临床表现轻微，可从无症状到精神症状、神经功能障碍及意识丧失。

慢性硬膜下血肿（chronic subdural hematoma，cSDH）是指3周以上的硬膜下血肿，血肿内红细胞降解，渗透压增高，若合并再出血及血浆蛋白外溢，血肿可逐渐增大、张力增高，晚期常见小梁状分隔。本病可见于各年龄段，以老年人多见，无明显性别差异。临床表现各异，可从无症状到明显神经功能障碍及意识丧失。

CT与MRI特点

亚急性硬膜下血肿:其形态与急性硬膜下血肿近似，为新月形，可跨越颅缝。CT平扫为等或低密度，邻近的脑实质受压及灰白质界面内移，局部蛛网膜下腔受压变窄。CT增强扫描显示邻近脑膜及血肿包膜强化，脑表面血管受压内移。MR表现为T1WI高信号（高铁血红蛋白），T2WI呈不同信号、多为高信号，FLAIR为高信号，增强T1WI可见血肿包膜强化。

慢性硬膜下血肿:最常见于大脑凸面硬膜下间隙，可呈新月形或双凸形，内部常见多发分隔，包膜较厚。约1%～2%可见钙化。CT平扫可呈不同密度，以等密度及低密度、或低密度为主的混杂密度多见，若低密度血肿再次出现密度增高，提示再次出血，可能为新生毛细血管破裂所致。有时血肿呈分层状，近地侧密度较高、远地侧密度较低，二者之间可见液液平面，具有一定特征性。若未手术，一般在3个月以后吸收。增强扫描显示血肿包膜强化及脑表面血管内移。MR检查。T1WI为高信号，并逐渐演变为等信号。T2WI为高信号，与脑脊液一致，再次出血则为低信号。FLAIR序列病变为高信号。T2*WI及SWI上病变为低信号。增强T1WI显示血肿包膜及脑膜增厚与强化。

简要病史

例1，男，59岁。头部外伤后疼痛、恶心1周。

A

B

例2，女，77岁。外伤后头痛、头晕及呕吐5天。

A

B

例3，男，60岁。外伤后10天头部不适，定向力下降。

例4，男，58岁。头部外伤后24天，头晕。CT与MRI所见

例1，CT平扫（图1），右侧额颞顶部颅骨内板下等密度影（*），灰白质界面内移，中线结构弧形左移（箭）。

例2，CT平扫（图2A），幕上双侧颅骨内板下稍低密度影（*），左侧者病变中后部为等密度，灰白质界面内移，局部脑沟闭塞，双侧侧脑室受压。23天后复查CT平扫（图2B），上述双侧病变演变为低密度（箭），后部隐约可见分隔样改变。右侧见引流管（箭头）。

例3，T1WI（图3A），左侧额顶部内板下新月形高信号（箭），内缘欠光整，局部脑沟变浅。DWI（图3B），病变呈高信号（箭）。

例4，FLAIR（图4），双侧颅骨内板下新月形病变，左侧为高信号（箭），右侧者为大部低信号、周边高信号（箭头）。

最后诊断

亚急性与慢性硬膜下血肿。

鉴别诊断

①硬膜下积液，呈水样密度及信号，T2*WI及SWI检查无血红蛋白及降解产物所致的低信号，增强扫描无强化；

②硬膜下脓肿，有感染症状，增强扫描脑膜明显增厚及强化，DWI显示扩散受限；

③肿瘤侵犯硬脑膜，如转移瘤、白血病、淋巴瘤，结合相应临床表现及血液及骨髓等实验室检查可鉴别；

④慢性静脉窦血栓，脑膜弥漫性增厚及强化，MRV及DSA显示静脉窦狭窄及充盈缺损；

⑤其他病变所致的脑膜弥漫性增厚，如慢性脑膜炎、颅脑术后、低颅压综合征、结节病等。

简要讨论

亚急性与慢性硬膜下血肿起病较缓慢，老年病人多见，可为双侧发病，临床易误诊为肿瘤，影像学上具有典型的新月形外形，范围较大，常为CT等或低密度，需根据间接征象识别病变，疑难病例应行MR检查。

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